Анализ газов крови: показания, врачебное назначение, правила сдачи крови, состав и расшифровка анализа

Перенос кислорода и углекислого газа кровью. Диссоциация оксигемоглобина и влияние на нее рН, концентрации со2 и температуры.

Основной механизм газообмена в лег-ких
– это диффузия в результате разницы
парциальных давлений О2 и СО2. Парциальное
давление – это давление одного газа,
который нах-ся в смеси с другим. О2 и СО2
диффузируют только в раст-воренном
состоянии.

Диффузионная способность легких для
кислорода очень велика. Это обус-ловлено
огромным (сотни миллионов) альвеол и
большой их газообменной поверхностью
(около 100 м2), а так же малой толщиной
альвеолярно-капи-ллярной мембраны.

Диффузионная способность легких у
человека примерно = 25 мл О2 в 1 мин в
расчете на 1 мм рт.ст. градиента парциальных
давлений кислорода.

Диффузия СО2 из венозной крови в альвеолы
происходит достаточно легко, т.к.
растворимость СО2 в жидких средах в
20-25 раз больше, чем у кислорода.

Дыхат.ф-ция крови – доставка к тка-ням
необходимого им кол-ва О2. О2 в крови
нах-ся в 2-х состояниях: растворенный в
плазме (0,3 об.%) и связанный с гемоглобином
(20об.%) – оксигемоглобин. СО2 тоже нах-ся
в крови в 2-х состояниях: растворен-ный
в плазме (5% всего кол-ва)и химически
связанный с др. в-вами (95%) – угольная
кислота (Н2СО3), соли угольной кислоты
(NaHCO3) и в связи с гемоглобином (HbHCO3).

Отдавший кислород гемоглобин счи-тают
восстановленным или дезокси-гемоглобином.
Молекула гемоглобина содержит 4 частицы
гемма и может связать 4 молекулы О2.
Кол-во О2, связанного гемоглобином в 100
мл крови, носит название кислородной
емкости крови и составляет около 20 мл
О2.

Диссоциация оксигемоглобина–
зависимость процентного насыщения
гемоглобина кислородом от величины
парциального напряжения. С уменьшением
рО2 в крови происходит диссоциация
окси-гемоглобина, т.е. процентное
содер-жание оксигемоглобина уменьшается,
а восстановление его растет.

Гипоксемия –
острое снижение насы-щенности крови
кислородом. Вслед-ствие задержки дыхания,
вдыхания воздуха с пониженным рО2, при
физ. нагрузках, при неравномерной
венти-ляции различных отделов легких.

Обмен газов между кровью
и тканямиосущ-ся также
путем диффузии. Артериальная кровь
отдает тканям не весь О2. Разность между
об.% О2 в притекающей к тканям артериальной
крови и оттекающей от них венозной крови
наз-ся артерио-венозной
раз-ностью по кислороду(7об.%).
Эта величина показывает какое кол-во
О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови.
Для того, чтобы установить, какая часть
приносимого кровью О2 переходит в ткани,
вычисляют коэф.
утилизации кислорода. Для
его опре-деления делят величину
артерио-венозной разности на содержание
О2 в артериальной крови и умножают на
100. В покое для всего организма КУ =
30-40%, в миокарде, сером в-ве мозга, печени
и корковом слое почек 40-60%, при физ.нагрузках
КУ кисло-рода работающими скелетными
мышцами и миокардом = 80-90%.

На
процесс присоединения кислорода к
гемоглоби­ну влияют следующие факторы:
концентрация ионов водорода, напряжение
углекислого газа, температура, концентрация
2,3-дифосфоглице-рата (2,3-ДФГ).Их
суммарный эффект на взаи­модействие
гемоглобина с кислородом отражает
величина P₅₀—
значение напряжения кислорода, при
котором гемоглобин насыщен на 50% (рис.
22-23). Изменение каждого из факторов
способно смещать кривую диссоциации
вправо (увеличение P₅₀)
или влево (уменьшение Р.). Сдвиг
вправо вызывает снижение сродства
гемо­глобина к кислороду, вытесняет
кислород из связи с гемоглобином и
увеличивает количество кис­лорода,
доступного тканям; сдвиг влево дает
обратный эффект.В
норме P₅₀ составляет
26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).

При диффузии двуокиси углерода из крови
в альвеолы происходят процессы обратного
направления — в результате в крови
снижаются Рсо2 и концентрация ионов
водорода, сдвигая кривую диссоциации
оксигемоглобина влево и вверх. При этом’
значительно увеличивается количество
кислорода, связывающегося с гемоглобином
при любом существующем уровне альвеолярного
Ро2, что увеличивает транспорт кислорода
к тканям.

Кроме того, во время работы температура
мышцы часто повышается на 2-3°С, что может
еще больше увеличивать доставку кислорода
мышечным волокнам. Все эти факторы
вызывают значительный сдвиг кривой
диссоциации оксигемоглобина в крови
капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо
означает высвобождение кислорода
гемоглобином в мышце при достаточно
высоком уровне Ро2 (40 мм рт. ст.) даже в
случаях, когда из него уже высвободилось
70% кислорода. Сдвиг кривой в другую
сторону показывает, что в легких
присоединилось дополнительное количество
кислорода из альвеолярного воздуха.

Определение скорости клубочковой фильтрации (скф) для диагностики заболеваний почек

Сатурация определяется в процентном содержании и отражает насыщенность крови кислородом. Метод определения сатурации называется пульсоксиметрией. Соответственно прибор, ее измеряющий — пульсоксиметр. Сначала аппарат использовали только в палатах интенсивной терапии, а затем он стал общедоступным и успешно применяется даже в домашних условиях. Принцип работы прибора не требует забора крови или еще каких-то неприятных процедур.

Для измерения степени насыщенности нужно приложить прибор к уху или подушечке пальца. Встроенный в него процессор обрабатывает данные и показывает уровень сатурации. Но в использовании пульсоксиметра есть несколько особенностей. В организме человека присутствуют два вида гемоглобина — восстановленный и оксигемоглобин. Второй насыщает кислородом ткани организма. Пульсоксиметр должен определить эти разновидности. Определение происходит при помощи встроенных светодиодов, которые испускают волны разной длины и определяют вид гемоглобина.

Первый и самый простой способ оценки функции почек — определение уровня креатинина в сыворотке. Можно считать, что уровень креатинина обратно пропорционален СКФ: во сколько раз повышен уровень креатинина, во столько раз снижена СКФ. Однако исходный уровень креатинина сильно зависит от мышечной массы и у разных людей может быть совершенно разным. Если уровень креатинина оказался нормальным, а подозрение на почечную недостаточность сохраняется, СКФ нужно оценивать по клиренсу креатинина.

Способы определения величины плеврального давления.

(1)
Прямой способ: введение
иглы в плевральную щель путём прокола
грудной стенки. Манометр показывает
величину отрицатель-ного плеврального
давления.

(2)
Непрямой способ:
введение в пищевод зонда с баллончиком
на конце. Верхний и нижний пищеводные
сфинктеры обычно закрыты. Давление в
пищеводе такое же отрицательное, как
и плевральное давление.

(1)

(2)

38.
Спирометрия, спирография. (см.
вопрос 33)

Спирометрия
– метод определения жизненной ёмкости
лёгких и составляющих её объёмов воздуха.
Для этой цели существуют водяные
спирометры и суховоздушные спирометры.
Для определения ЖЕЛ пациент должен
сделать максимальный вдох из атмосферы,
а затем – максимально возможный выдох
в спирометр. ЖЕЛ характеризует общее
состояние дыхательного аппарата
человека, а также общий уровень физического
развития организма. В норме ЖЕЛ = 3-5 л.

Спирография
– метод графической регистрации
показателей состояния дыхательного
аппарата человека и лёгочной вентиляции
(глубины и частоты дыхания).

39.
Показатели вентиляции: минутный объём
дыхания, альвеолярная вентиляция,
максимальная вентиляция лёгких. (см.№
33)

Минутный
объём дыхания = дыхательный объём Х
частота дыхания.

Альвеолярная
вентиляция = МОД минус вентиляцию
мертвого пр-ва за мин.

МВЛ
= максимальный дых.объём Х максимальная
частота дыхания.

МВЛ
в норме = 120-170 л/мин

Должную
величину МВЛ рассчитывают по формуле:
МВЛ
= ЖЕЛ х 30.

Гипоксемия: лечение

Лечение гипоксемии зависит, прежде всего, от ее формы: острой или хронической. Диагностика гипоксемии всегда требует определения стабильности пациента.

В случае сильной одышки, учащенного сердцебиения, изменений артериального давления или неврологических симптомов (спутанность сознания, деменция) необходимо немедленное вмешательство.

Острая гипоксемия может привести к гипоксии тканей и, следовательно, к полиорганной недостаточности и смерти.

Увеличение содержания кислорода в крови достигается кислородной терапией. На основании результатов анализов врач подбирает подходящий для пациента поток кислорода, который вводится через специальную маску или так называемый кислородные усы.

Существуют различные типы масок, которые позволяют вводить кислород в различных концентрациях; Наивысшая концентрация позволяет получить маску с резервуарным мешком (до 90% кислорода в дыхательной смеси).

В наиболее серьезных случаях может потребоваться использование устройств поддержки дыхания путем создания положительного давления в дыхательных путях при вдохе. Это называется механическая вентиляция.

Некоторые пациенты могут использовать неинвазивную вентиляцию, при которой дыхание поддерживается маской, соединенной с респиратором. Инвазивная вентиляция предназначена для самых тяжелых больных.

Пациент под общим наркозом интубирован, его собственное дыхание «отключено», и респиратор перехватывает вентиляцию.

Все методы, описанные выше, являются формами симптоматического лечения.

Кислородное введение может помочь стабилизировать пациента, но поиск причин гипоксии всегда играет ключевую роль. Кислородная терапия также требует постоянного мониторинга состояния пациента (регулярные измерения насыщения, например, с помощью пульсового оксиметра, газометрии).

В случае заболеваний, ведущих к хронической гипоксемии (чаще всего это заболевания легких, в том числе ХОБЛ, фиброз легких, тяжелая астма), может потребоваться хроническая кислородная терапия.

В настоящее время популярны кислородные концентраторы, позволяющие проводить кислородную терапию в домашних условиях. Пациент должен дышать через кислородные усы / маску, подключенную к концентратору, не менее 15-17 часов в день.

Долгосрочная кислородная терапия продлевает жизнь и улучшает качество жизни пациентов.

Уравнения

Содержание кислорода

CаО2знак равно1,36⋅Hgb⋅SаО2100+0,0031⋅паО2{\ displaystyle C_ {a} {\ ce {O2}} = 1,36 \ cdot {\ ce {Hgb}} \ cdot {\ frac {S_ {a} {\ ce {O2}}} {100}} + 0,0031 \ cdot P_ {a} {\ ce {O2}}}

Константа 1,36 — это количество связанного кислорода (мл при 1 атмосфере) на грамм гемоглобина . Точное значение этой константы варьируется от 1,34 до 1,39, в зависимости от ссылки и способа ее получения. Константа 0,0031 представляет количество растворенного в плазме кислорода. Термин «растворенный кислород» обычно невелик по сравнению с термином для связанного с гемоглобином кислорода, но становится значимым при очень высоком уровне P _a O ₂ (как в барокамере ) или при тяжелой анемии .

Насыщение кислородом

ТАК2знак равно(23,400пО23+150пО2+1)-1{\ displaystyle {\ ce {SO2}} = \ left ({\ frac {23,400} {p {\ ce {O2}} ^ {3} + 150p {\ ce {O2}}}} + 1 \ right) ^ {-1}}

Это приблизительная оценка, не учитывающая различий в температуре, pH и концентрации 2,3 DPG.

Насыщение гемоглобина кислородом

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО₂), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О₂.

Отличия между двумя показателями HbО₂ и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О₂ (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО₂ и SО₂ обычно очень близки.
Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию.
Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Подробное описание

РаО2 наряду с двумя другими величинами (раСО2 и рН) составляют такое понятие как “газы крови” (Arterial blood gases – ABG(s)). Значение рaО2 зависит от многих параметров, главными из которых являются возраст и высота нахождения пациента (парциальное давление О2 в атмосферном воздухе). Таким образом, показатель рО2 должн быть интепретирован индивидуально для каждого пациента.  Точные результаты для ABGs зависит от сбора, обработки и собственно анализа образца. Клинически важные ошибки могут возникать на  любом из этих этапов, но измерение газов крови являются особенно уязвимыми к ошибкам возникающим до проведения анализа. Наиболее распространенные проблемы включают в себя – забор не артериальной (смешанной или венозной) крови; – наличие воздушных пузырьков в пробе; – недостаточное или чрезмерное количество антикоагулянта в образце; – задержка проведения анализа и хранение образца всё это время неохлажденным.

Надлежащий образец крови для анализа ABG содержит, как правило,1-3 мл артериальной крови, взятой пункционно анаэробно из периферической артерии в специальный контейнер из пластика, с помощью иглы малого диаметра. Пузырьки воздуха, которые могут попасть во время отбора пробы, должны быть незамедлительно удалены. Воздух в помещении имеет раО2 около 150 мм рт.ст. (на уровне моря) и раСО2 практически равное нулю. Таким образом, воздушные пузырьки, которые смешиваются с артериальной кровью сдвигают (увеличивают) раО2  к 150 мм рт.ст. и уменьшают (снижают) раСО2.

Если в качестве антикоагулянта используется гепарин и забор производится шприцем а не специальным контейнером, следует учитывать рН гепарина, который равен приблизительно 7,0. Таким образом, избыток гепарина может изменить все три значения ABG (раО2, раСО2, рН). Очень малое количество гепарина необходимо, чтобы предотвратить свертывание; 0,05 – 0,10 мл разбавленного раствора гепарина (1000 ЕД / мл), будет противодействовать свертыванию приблизительно 1 мл крови, не влияя при этом на рН, раО2, раСО2.  После промывки шприца гепарином, достаточное количество его обычно остается в мертвом пространстве шприца и иглы, чего хватает для антикоагуляции без искажения значений ABG.

После сбора, образец должен быть проанализирован в кратчайшие сроки. Если происходит задержка более 10 минут,  образец должен быть погружен в контейнер со льдом. Лейкоциты и тромбоциты продолжают потреблять кислород в образце и после забора, и могут вызвать значительное падение раО2, при хранении в течение долгого времени при комнатной температуре, особенно в условиях лейкоцитоза или тромбоцитоза. Охлаждение позволит предотвратить любые клинически важные изменения, по крайней мере в течение 1 часа, за счёт снижения метаболической активности этих клеток.

Физиология[править | править код]

Изменение состояний окси- и дезоксигемоглобина

В отличие от миоглобина гемоглобин имеет четвертичную структуру, которая придаёт ему способность регулировать присоединение и отщепление кислорода и характерную кооперативность: после присоединения первой молекулы кислорода связывание последующих облегчается. Структура может находиться в двух устойчивых состояниях (конформациях): оксигемоглобин (содержит 4 молекулы кислорода; напряжённая конформация) и дезоксигемоглобин (кислорода не содержит; расслабленная конформация).

Устойчивое состояние структуры дезоксигемоглобина усложняет присоединение к нему кислорода. Поэтому для начала реакции необходимо достаточное парциальное давление кислорода, что возможно в альвеолах лёгких. Изменения в одной из 4-х субъединиц влияет на оставшиеся, и после присоединения первой молекулы кислорода связывание последующих облегчается.

Отдав кислород тканям, гемоглобин присоединяет к себе ионы водорода и углекислый газ, перенося их в лёгкие.

Гемоглобин является одним из основных белков, которыми питаются малярийные плазмодии — возбудители малярии, и в эндемичных по малярии районах земного шара весьма распространены наследственные аномалии строения гемоглобина, затрудняющие малярийным плазмодиям питание этим белком и проникновение в эритроцит. В частности, к таким имеющим эволюционно-приспособительное значение мутациям относится аномалия гемоглобина, приводящая к серповидноклеточной анемии. Однако, к несчастью, эти аномалии (как и аномалии строения гемоглобина, не имеющие явно приспособительного значения) сопровождаются нарушением кислород-транспортирующей функции гемоглобина, снижением устойчивости эритроцитов к разрушению, анемией и другими негативными последствиями. Аномалии строения гемоглобина называются гемоглобинопатиями.

Гемоглобин высокотоксичен при попадании значительного его количества из эритроцитов в плазму крови (что происходит при массивном внутрисосудистом гемолизе, геморрагическом шоке, гемолитических анемиях, переливании несовместимой крови и других патологических состояниях). Токсичность гемоглобина, находящегося вне эритроцитов, в свободном состоянии в плазме крови, проявляется тканевой гипоксией — ухудшением кислородного снабжения тканей, перегрузкой организма продуктами разрушения гемоглобина — железом, билирубином, порфиринами с развитием желтухи или острой порфирии, закупоркой почечных канальцев крупными молекулами гемоглобина с развитием некроза почечных канальцев и острой почечной недостаточности.

Ввиду высокой токсичности свободного гемоглобина в организме существуют специальные системы для его связывания и обезвреживания. В частности, одним из компонентов системы обезвреживания гемоглобина является особый плазменный белок гаптоглобин, специфически связывающий свободный глобин и глобин в составе гемоглобина. Комплекс гаптоглобина и глобина (или гемоглобина) затем захватывается селезёнкой и макрофагами тканевой ретикуло-эндотелиальной системы и обезвреживается.

Другой частью гемоглобинообезвреживающей системы является белок гемопексин, специфически связывающий свободный гем и гем в составе гемоглобина. Комплекс гема (или гемоглобина) и гемопексина затем захватывается печенью, гем отщепляется и используется для синтеза билирубина и других жёлчных пигментов, или выпускается в рециркуляцию в комплексе с трансферринами для повторного использования костным мозгом в процессе эритропоэза.

Экспрессия генов гемоглобина до и после рождения.Также указаны типы клеток и органы, в которых происходит экспрессия гена (данные по Wood W. G., (1976). Br. Med. Bull. 32, 282.).