B12-дефицитная анемия

Симптомы B12-дефицитной анемии:

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

• Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.
• Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.
• Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.
• Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.
• Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.
• Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.
• Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.
• Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов

Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии

Online-консультации врачей

Новости медицины

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

В каких странах мира самый грязный воздух?,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита. В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

• Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
• Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
• Возраст пациента расценивается, как пожилой;
• Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
• Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Что такое эритроциты?

особого белково-пигментного комплекса, включающего железопобочного продукта клеточного дыхания

Образование эритроцитов

особой эмбриональной тканиОсновными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

ПСКДНКдезоксирибонуклеиновая кислотаприобретения клеткой специфической функцииорганеллобеспечивающий транспорт газовтромбоцитотвечающий за остановку кровотеченийлейкоцитлимфоцитвыполняющие защитные функциикислородное голоданиеПроцесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 109 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммамбелкомблагодаря наличию спектринакоторые также заряжены отрицательно

Старение и разрушение эритроцитов

неизменно возникающих в процессе циркуляции в организмеоднако количество гемоглобина в них остается прежнимРазрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

• в селезенке;
• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкмбилирубиннесвязанную фракциюРазрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)и других клеток крови

Диагностика и лечение В12 дефицитной анемии

Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов

Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• пункция костного мозга;
• КТ и МРТ печени и селезенки;
• ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
• выявление причины развития малокровия.

Первым делом нужно сдать ряд анализов, чтобы выявить причину патологии

Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

• полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
• постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
• предотвращение развития малокровия.

Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

• медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
• коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
• переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
  • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
  • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Основным провоцирующим фактором в возникновении гемолитической анемии аутоиммунного характера является синтез антител к собственным эритроцитам, которые организм воспринимает в качестве чужеродных антигенов. Проявление аутоиммунной гемолитической анемии возникает на фоне какого-либо симптоматического заболевания в качестве осложнения (системные заболевания соединительной ткани, гемобластоз, хронический агрессивный гепатит, неспецифический язвенный колит, злокачественные новообразования) или же, как самостоятельная нозологическая единица.

Несмотря на бурное развитие медицины в области диагностических мероприятий заболеваний крови, по сей день не представляется возможным установить достоверную причину развития аутоиммунной гемолитической анемии.

Все клинические проявления аутоиммунной гемолитической анемии не зависят от этиологического фактора. Чаще всего у пациентов наблюдается медленно-прогрессирующее течение заболевания. Первыми проявлениями заболевания является общая слабость, ноющая боль в суставах, субфебрильная температура тела, боль в животе. При объективном осмотре пациента отмечается выраженная бледность и пастозность кожных покровов, постепенно нарастающая желтуха, увеличение размеров селезенки и печени.

В 50% случаев у больных наблюдается острая гемолитическая анемия аутоиммунного характера, которая характеризуется внезапным дебютом заболевания и бурной клинической картиной. В данной ситуации на первый план выступают многочисленные жалобы пациента при полном отсутствии изменений во время объективного осмотра больного. Основными жалобами, которые предъявляет пациент, являются: выраженная слабость и сниженная работоспособность, учащенное сердцебиение, чувство нехватки воздуха, повышение температуры тела до 38-39 градусов Цельсия, головная боль и головокружение, тошнота и рвота не связанная с приемом пищи, опоясывающая ноющая боль в верхней половине живота. Внешними проявлениями гемолиза является лишь нарастающая желтушность кожных покровов при отсутствии увеличения размеров печени и селезенки.

Признаками гемолитической анемии аутоиммунного характера при лабораторном исследовании крови являются: высокий ретикулоцитоз 200-300%, снижение количества эритроцитов при нормальном цветовом показателе, незначительный лейкоцитоз, количество тромбоцитов не изменено или незначительно снижено. Абсолютным показателем аутоммунного характера анемии является повышение СОЭ до высоких цифр. В некоторых случаях удается выявить микросфероциты или фрагментированные эритроциты. При биохимическом исследовании крови определяется повышение непрямого билирубина, гипергаммаглобулинемия. Для определения наличия антител на эритроцитах проводится специфическая проба Кумбса, которая становится резко положительной при аутоиммунной гемолитической анемии.

Прогноз для жизни и сохранности работоспособности при аутоиммунной гемолитической анемии зависит от течения, степени тяжести и эффективности проводимой терапии основного заболевания, которое явилось причиной развития гемолиза. Как правило, полного выздоровления и восстановления работоспособности добиться не удается ни при одном методе лечения. Стойкая ремиссия наблюдается только после радикальной спленэктомии и длительного курса гормональной терапии.

Отклонения в анализе

Дефицит витамина В12 может быть вызван недостаточным поступлением вещества с пищей, вследствие нарушения процесса всасывания вещества в кишечнике или нарушениях в процессе транспортировки кобаламина. Повышение уровня витамина начинается с приема соответствующих лекарств и корректировки рациона. Для обеспечения организма витамином b12 в ежедневное меню включают мясо, рыбу и морепродукты, печень, яйца и молочные продукты. Неправильное питание может вызвать недостаток любого витамина или вещества в организме.

Тест крови на витамины позволит выявить этот недостаток и провести коррекцию питания:

• Вегетарианство, веганство, сыроядение и другие формы ограничения рациона питания.
• Монодиеты и другие экстремальные ограничения в еде с целью сброса лишнего веса.
• Истощение, вызванное гипофункцией гипофиза, при котором наблюдается чрезмерная худоба и отказ от пищи (нервная анорексия).
• В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста, вызванная нехваткой кобаламина в материнском молоке, например у веганок.

Если по истечении определенного врачом периода, показатель не пришел в норму, значит причина низкого содержания В12 медицинская и связана с нарушениями в работе организма.

Другие болезни, способные привести к снижению витамина b12 в крови:

• Воспаления кишечника и желудка (болезнь Крона и пр.)
• Изменение уровня кислотности желудка
• Аутоиммунные реакции
• Некоторые виды анемии и лейкоза
• Избыточный рост бактерий в кишечнике
• Операции по удалению части кишечника или желудка
• Повреждение клеток, отвечающих за транспортировку кобаламина

Превышение максимально допустимой отметки содержания витамина В12 в крови может являться следствием серьезного заболевания. Прежде всего, патологий печени: цирроз, гепатит, энцефалопатия, раковые опухоли печени и метастазы. Также чрезмерно высокий показатель витамина В12 в крови наблюдается при сердечной и почечной недостаточности, сахарном диабете, некоторых видах лейкемии и высоком уровне транскобаламина.

Сохранение здоровья и поддержание организма в тонусе требует постоянного внимания, а в отдельных случаях и медицинского участия. Нарушение нормы содержания кобаламина в крови могут быть следствием серьезных заболеваний и патологических состояний. При своевременном прохождении медосмотров можно регулировать уровень витаминов и минералов в организме. В таком дефицит витамина В12 не будет угрожать здоровью.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа

Переливание эритроцитов

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Симптоматика В12 дефицитной анемии

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость. Но это такие неспецифические признаки, что человек не может заподозрить развитие малокровия. В первую очередь нарушается процесс кроветворения, а затем происходит поражение прочих систем организма.

Чаще всего проявляются такие симптомы, как головокружения и частые обморочные состояния

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

• нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
  • головокружения и частые обморочные состояния;
  • боли в сердце;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • бледность или желтушность кожного покрова;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение размеров селезенки;
  • мелькание мушек перед глазами;
• поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
  • нарушении процесса пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • нарушение вкусового восприятия;
  • резкое снижение веса;
  • проблемы со стулом;
  • инфекции в ротовой полости;
  • жжение и боль во рту;
  • боли в животе после приема пищи;
  • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
• поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
  • нарушение чувствительности рук;
  • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
  • нарушение работы мышц;
  • задержка или недержание кала или мочи;
  • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечением пациентов должен заниматься гематолог с привлечением специалистов узкого профиля, при необходимости (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем лечебных мероприятий в большей степени зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.

В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия трудно излечивается немедикаментозными методами, которые следует применять лишь в качестве дополнительных мероприятий. Среди немедикаментозных методов коррекции дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет коррекция пищевого поведения и устранение факторов, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и лекарственных средств определенных групп, например, большинство противосудорожных препаратов).

Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является обязательным критерием для достижения положительного результата в лечении В12-дефицитной анемии

С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором возникновения анемии, и подбору индивидуальной схемы лечения. Так, при имеющемся гельминтозе тонкого кишечника целесообразно применение дегельминтизации с обязательным соблюдением дозировки препарата (Фенасал в суточной дозе 3 г перорально) и постоянным контролем анализа кала

В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжелой форме и возникновение ее обусловлено наличием объемных образований в кишечнике и желудке, больному показано оперативное вмешательство. С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечника особое значение следует уделять нормализации кишечной флоры, в связи с чем, пациентам рекомендован длительный прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р./сут, а также ферментативных лекарственных средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема пищи).

В качестве патогенетического лечения В12-дефицитной анемии используются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Дозировка вводимого препарата зависит от выраженности дефицита витамина В12 и связанного с ним анемического синдрома. Чаще всего применяется такая схема применения Цианокобаламина: первые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, последующий месяц препарат вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, затем полгода препарат принимается 1 раз в месяц в дозе 500 мг. Предпочтительным является внутримышечный или подкожный тип инфузии.

В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является назначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в суточной дозе 20 мг перорально).

Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является скорее исключением из правил и применение его обосновано только в случае крайне тяжелого течения заболевания. Объем трансфузии составляет не более 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.

Показанием к назначению фолиевой кислоты в терапевтической суточной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными методами дефицит.