Количественное определение карбоксигемоглобина в разные сроки после смерти в судебномедицинской практике

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

• проникновения CO в кровь,
• абсорбция газа эритроцитарными клетками,
• взаимодействие с железосодержащим белком крови,
• карбоксигемоглобинемия,
• подавление оксигенации крови,
• нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
• гипоксия,
• негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
• респираторная недостаточность,
• снижение активности ферментных систем,
• нарушение порфиринового обмена.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

1. Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
2. Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
3. Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

• В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
• Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
• Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
• Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
• Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
• При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
• На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

Дыхание — непременное условие жизнедеятельности клеток организма, которые поглощают кислород и выделяют двуокись углерода. Функцию транспортного средства, доставляющего О2 и выводящего СО2, выполняет кровь. Карбогемоглобин — это ее важная составляющая, участвующая в газообмене.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования

При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа

При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Сколько должно быть гемоглобина

Единица измерения гемоглобина в крови – грамм на литр (г/л) или грамм на децилитр (г/дл). Если в бланке единицы измерения указаны в «г/дл», а нужно узнать «г/л», нужно исходить из того, что «г/л=дл/л*10». Также следует иметь в виду, что в разных лабораториях могут отличаться не только единицы измерения, но и цифры, что зависит от используемых реактивов.

Поэтому при расшифровке данных нужно исходить из слов врача, и не смотреть на единицы измерения и указанные цифры в бланке. Тем более что анализ лишь показывает, что в организме развивается патология, а чтобы узнать её природу, нужно пройти дополнительные обследования.

В организме здорового человека уровень общего (свободного) гемоглобина в крови взрослых и детей должна колебаться в следующих пределах (единицы измерения указаны в граммах на децилитр):

Женщина обязательно должна предупредить врача, если сдает кровь во время менструации. В критические дни уровень гемоглобина в крови будет значительно ниже. Также изменяются показатели белка при беременности: в это время в организме наблюдается задержка и скопление жидкости, из-за чего происходит разжижение крови.

У малыша сразу после рождения наблюдается максимальный уровень гемоглобина, структура которого отличается от белка взрослого. Но в течение года он разрушается, претерпевает различные преобразования, в результате которых приобретает привычную структуру. Поэтому если в крови ребенка более старшего возраста обнаружены типы гемоглобина, характерные для младенческого периода, это говорит о неправильном развитии малыша.

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Сведения, необходимые эксперту для производства экспертизы при отравлении окисью углерода

В установочной части постановления о производстве экспертизы необ­ходимо отразить, ощущался ли запах гари в момент осмотра места проис­шествия и трупа, горела ли печь, тлели ли угли, закрыты ли печные трубы, наличие щелей в печной дверце, копоти на стенках, окопчение паутины, указать направление ветра, снежных заносов, наличие или отсутствие тяги.

Наружное исследование трупа проводится в той же последовательно­сти, что и осмотр места происшествия.

При внутреннем исследовании трупа все ткани и органы, слизистые и серозные оболочки имеют розово-красный или ярко-красный цвет. Кровь жидкая. Цвет ее колеблется в зависимости от содержания карбоксигемоглобина.

Мягкие мозговые оболочки и ткань головного мозга полнокровны, отечны. Под мягкими мозговыми оболочками и в белом веществе мозга — излияния крови. В случаях поздней смерти в ткани головного мозга обна­руживаются мелкие очаги белого размягчения.

Под слизистыми и серозными оболочками и в паренхиме внутрен­них органов наблюдаются излияния крови. Полости сердца расширены. Мышца сердца дряблая, с очаговыми периваскулярными кровоизлияния­ми, локализующимися в стенке левого желудочка и сосочкових мышцах. Легкие отечны, под легочной плеврой — точечные кровоизлияния. В случаях поздней смерти легкие полнокровны, альвеолы эмфизематозно расширены.

В венах нижних конечностей, реже в брыжеечных венах, обнаружива­ются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

Более длительное течение отравления сопровождается возникновением дистрофических и некробиотических изменений в паренхиматозных орга­нах (почках, печени, мышце сердца).

Что это такое

Гемоглобин (Hb) состоит из гема, соединения, содержащего железо, и белкового вещества глобина. Связываясь с О2, поступающим в кровь из легких, Hb снабжает им ткани, а соединяясь с СО2, очищает их от двуокиси углерода и доставляет ее к альвеолам, через которые этот газ удаляется в атмосферу.

Существуют 3 фракции (вида, модификации) гемоглобина, обусловленные физиологическими функциями. Соединяясь с О2, Hb превращается в оксигемоглобин НbО2. Это ярко-красное вещество преобладает в артериальной крови. Кроме того, оно содержится и в миокарде, во всех скелетных мышцах. Мышечный гемоглобин связывает около 10-14% всего О2 в организме. Миоглобин обеспечивает мышцы кислородом, когда они сокращаются, поскольку в это время кровоток приостанавливается.

НbО2, отдав тканям кислород, преобразуется в восстановленный (редуцированный) гемоглобин HНb. Эта субстанция содержится в венозной крови, обуславливая ее темно-вишневую окраску.

Соединение гемоглобина с углекислым газом называется карбогемоглобином. НbСO2 выводит двуокись углерода из клеток и транспортирует в легкие до 20% этого газа. Карбогемоглобин тоже содержится в венозной крови. Hb непрерывно преобразуется из оксигемоглобина в карбогемоглобин и обратно.

Кроме того, Hb образует стойкое соединение с глюкозой, содержащейся в крови. При диабете уровень гликированного гемоглобина HbA1c существенно возрастает. По динамике его концентрации можно судить об эффективности лечения этого заболевания.

Однако Hb может видоизменяться, образуя и патологические модификации. Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином. HbСО утрачивает способность транспортировать О2, поэтому клетки испытывают острое кислородное голодание. Анализ на наличие карбоксигемоглобина используется в криминалистике, поскольку позволяет выявить скрытые следы крови. Так, например, отсутствие HbСО в костной ткани трупного материала доказывает, что погибший был уже мертв до начала пожара.

От сильной гипоксии ткани также страдают, когда Hb окисляется и двухвалентное железо в геме замещается трехвалентным Fe. Образующийся при этом метгемоглобин HbMet настолько прочно связывается с О2, что практически не отдает его клеткам. Такое патологическое состояние наступает при отравлении нитратами, нитритами, анилинами, перекисью водорода, марганцовокислым калием, бертолетовой солью и другими веществами-окислителями.

Гемоглобин (Hb – Hemoglobin)

Основной дыхательный пигмент и главный компонент эритроцитов, состоит из белковой части (глобина) и железосодержащей порфириновой части (гема). Функции гемоглобина: перенос кислорода (О2) из лёгких в ткани и транспорт углекислого газа (СО2) и протонов из тканей в лёгкие; поддержание кислотно-основного равновесия крови (буферная система, создаваемая гемоглобином, способствует сохранению рН крови в определённых пределах).

Физиологические формы гемоглобина:

оксигемоглобин (HbO2) – соединение гемоглобина с кислородом (О2), содержится в артериальной крови и придает ей алый цвет;

восстановленный гемоглобин (HbH) – гемоглобин, отдавший кислород тканям;

карбоксигемоглобин (HbCO2) – соединение гемоглобина с углекислым газом (СО2), содержится в венозной крови, которая вследствие этого приобретает темно-вишневый цвет.

Патологические формы гемоглобина:

карбогемоглобин (HbCO) – образуется при отравлении угарным газом (СО), при этом гемоглобин теряет способность присоединять кислород;

метгемоглобин (HbMet) – образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов.

Значения гемоглобина минимальны утором и максимальны вечером. Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин.

Снижение содержания гемоглобина в крови ниже нормы для данного пола и возраста называют анемией. При анемиях содержание гемоглобина варьирует в широких пределах и зависит от её формы и степени выраженности. Для уточнения характера анемии необходимо определение количества эритроцитов, гематокрита, изучение морфологии эритроцитов и др. показателей.

Концентрация гемоглобина в норме:

Мужчины:г/л

Женщины:г/л.

Повышение содержания гемоглобина в крови (гипергемоглобинемия):

Заболевания, сопровождающиеся увеличением количества эритроцитов (эритроцитозы); Истинная эритремия (неопластическое миелопролиферативное заболевание);

Гипергемоглобинемии, связанные с гипоксией: сердечно-сосудистая патология; проживание в высокогорных районах; гиповентиляция, связанная с ожирением; курение (образование функционально неактивного HbCO); метгемоглобинемия;

Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

Неадекватная продукция эритропоэтина при доброкачественных/злокачественных опухолях почек, печени, центральной нервной системы, матки, яичников; при заболеваниях почек (гидронефрозе, патологии сосудов, кистах);

Повышение в организме уровня кортикостероидов или андрогенов (адреногиперкортицизм, вирилизирующие опухоли, приём андрогенных препаратов в терапевтических целях);

Хроническое химическое воздействие (нитриты, сульфонамиды, другие соединения, вызывающие образование метгемоглобина и сульфгемоглобина; кобальт, различные спирты).

Снижение содержания гемоглобина в крови (анемия)

1. Потеря крови (острая постгеморрагическая анемия)
2. Нарушение образования эритроцитов (нарушение костномозгового эритропоэза):

Железодефицитная анемия (вследствие недостатка железа);

Мегалобластная анемия (дефицит витамина В₁₂ или фолиевой кислоты);

Анемия при дефиците витамина С;

Анемии, связанные с инфекциями, интоксикациями, почечной недостаточностью, болезнями печени, злокачественными опухолями;

Анемия, ассоциированная с микседемой или гипопитуитаризмом.

Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия) Гипергидратация.

• ← ctrl предыдущая | 11 из 15 | следующая ctrl →
• в начало разделавесь списокв конец раздела

Комментарии посетителей

Кто-нибудь может сказать, очень ли плохо, когда концентрация гемоглобина в крови 105?

У меня вопрос,а при лейкемии количество гемоглобина падает?

6.1 Неотложная медицинская помощь.

Сразу
после удаления пораженного из зараженной
атмосферы начинается процесс спонтанного
выведения СО из организма, постепенно
восстанавливаются свойства гемоглобина
и тканевых ферментов. Специфическими
противоядиями при отравлении СО являются
вещества, ускоряющие этот процесс —
кислород (Н.Н. Савицкий и др.) и ацизол
(Л.А. Тиунов и др.).

Кислород.
В
связи с тем что СО обратимо связывается
с гемоглобином и при этом конкурирует
за участок связывания (двухвалентное
железо гема) с кислородом, увеличение
парциального давления последнего во
вдыхаемой смеси (вдыхание чистого
кислорода) способствует ускорению
диссоциации образовавшегося
карбоксигемоглобина и усиленному
выведению яда из организма отравленного
(скорость элиминации возрастает в 3-4
раза). При ингаляции О₂
под повышенным давлением (0,5-2 атмосферы
избыточной), кроме того, увеличивается
количество кислорода, транспортируемого
плазмой крови в форме раствора, снижается
чувствительность тканевых цитохромов
к ингибиторному действию СО, что также
способствует устранению явлений
кислородною голодания, нормализации
энергетического обмена.

Ингаляцию
кислорода (или кислородно-воздушных
смесей) с помощью имеющихся на снабжении
технических средств (кислородные
ингаляторы) следует начинать как можно
раньше. В первые минуты рекомендуют
вдыхать 100% кислород, затем в течение
1-3 ч — 80-90% кислородно-воздушную смесь,
затем — 40-50% смесь кислорода с воздухом.
Продолжительность мероприятия
определяется степенью тяжести
пострадавшего.

Бессознательное
состояние, признаки ишемии миокарда,
уровень карбоксигемоглобина в крови
выше 60%, дыхательная недостаточность —
показания к проведению гипербарической
оксигенации (при наличии технических
средств).

Ацизол—
бис-(1-виниламидазол)-цинкдиацетат —
комплексное соединение цинка, которое
при действии на гемоглобин уменьшает
его сродство к монооксиду углерода
(константа Хила процесса взаимодействия
уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют
применять внутримышечно в форме 6%
раствора на 0,5% растворе новокаина в
объеме 1,0 мл на человека в возможно более
ранние сроки после воздействия СО. В
случае тяжелого отравления допускается
повторное введение ацизола в той же
дозе не ранее чем через 1 ч после первой
инъекции.

Симптоматические
средства.
При
легких и средней степени тяжести
поражениях позитивный эффект на состояние
пострадавших оказывает назначение,
наряду с ингаляцией кислорода, средств,
возбуждающих дыхание и сердечную
деятельность: кордиамин — 1 мл подкожно,
кофеин 10% — 1—2 мл подкожно, вдыхание
паров нашатырного спирта. Применение
таких средств у тяжело пораженных без
одновременно проводимой кислородотерапии
—
противопоказано.

При поражении
карбонилами металлов, кроме указанного
выше, при угрозе развития токсического
отека легких (встречается примерно в
16—20 % случаев) необходимо использование
средств и методов, применяемых при
отравлениях ОВТВ удушающего действия.
Для его лечения — физический покой,
кровопускание (до 500 мл), кортикостероиды,
антигистаминные препараты,
сердечно-сосудистые средства,
оксигенотерапия, диуретики — только
при сохранении нормального АД.

В отличие от
кардиогенного отека легких совершенно
противопоказано применение анальгетиков
наркотического ряда.
Кроме того,
нельзя применять гипербарическую
оксигенацию (способствует повреждению
альвеолярно-капиллярной мембраны и
ухудшает течение отека легких).
Раннее назначение антибиотиков для
предупреждения пневмонии.

При
лечении коллапса (встречается в 25—35%
случаев) используются коллоидные
растворы — полиглюкин, реополиглюкин,
кристаллоиды, норадреналин, кортикостероиды,
оксигенотерапия.

При
отеке мозга применяются дегидратационные
средства — маннитол, мочевина, уроглюк
из расчета 1,5—2 г/кг/сут, или глицерин
0,5 г/кг.

Для
улучшения метаболических процессов
принимают витамины В₁
и С, что приводит к снижению уровня
пировиноградной кислоты и уменьшению
ацидоза. Назначение цитохрома С
способствует уменьшению гипергликемии,
снижает содержание молочной кислоты и
улучшает мозговое кровообращение.
Прорабатываются возможности использования
для лечения отравлений монооксидом
углерода соединений железа и кобальта
(способствуют выведению яда из организма).

Соединения гемоглобина

Оксигемоглобин — обрати­мая связь гема с кислородом (оксиге- нация), причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится оксигени­рованным — НЬ0₂, а точнее, НЬ(0₂)₄. Каждый гем присоединяет по одной мо­лекуле кислорода, поэтому одна молеку­ла гемоглобина максимально связывает четыре молекулы 0₂. Количество 0₂, ко­торое может быть связано в 1 л крови, у мужчин составляетмл/л (кисло­родная емкость крови), у женщин — на% меньше так как у них меньше НЬ.

Карбоксигемоглобин — со­единение с угарным газом (СО). По­скольку сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к 0₂, и НЬСО дис­социирует в 10 тыс. раз медленнее, чем НЬ0₂, гемоглобин, связанный с СО, не может транспортировать 0₂. Даже при крайне низких парциальных давлениях СО гемоглобин превращается в карбок­сигемоглобин: НЬ + СО = НЬСО. В нор­ме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у курильщиков — значительно больше: к вечеру оно достигает 20 %. Если в воз­духе содержится 0,1 % СО, то около 80 % гемоглобина переходит в карбоксигемо­глобин и выключается из транспорта 0₂. Опасность образования большого коли­чества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в гараже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь пострадав­шему заключается в немедленном пре­кращении его контакта с угарным газом. Специфическое лечение — дыхание чистым кислородом, особенно эффек­тивно под повышенным давлением; по­ступление кислорода в кровь ускоряет диссоциацию НЬСО.

Метгемоглобин (гемоглобин при истинном окислении гема) — двух­валентное железо превращается в трех­валентное. Окисленный гем носит на­звание гематина (метгема). Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает 0₂ тканям) и, естественно, не может присоединять до­полнительно молекулы 0₂, т.е., он теряет свои свойства переносчика кислорода. В крови человека в норме метгемогло­бин содержится в незначительных коли­чествах, но при некоторых заболевани­ях, отравлениях определенными ядами, при действии некоторых лекарств, на­пример кодеина, фенацетина его содер­жание увеличивается.

Образование оксигемоглобина. Связы­вание кислорода гемоглобином проис­ходит в капиллярах легких. Главным фактором, обеспечивающим обра­зование оксигемоглобина, является высокое парциальное дав­ление 02 в альвеолах (100 мм рт. ст.; рис. 10.6). Оксигенация происходит очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребы­вания крови в капиллярах легких — в среднем 0,5 с). Пологий характер кривой в верхней ее части образования и диссо­циации оксигемоглобина (см. рис. 10.6.) свидетельствует о том, что в случае зна­чительного падения Ро2 в легких содер­жание 02 в крови сохранится достаточно высоким. Так, даже при падении Ро2 в легких до 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) насы­щение гемоглобина кислородом равно 90 % — это весьма важный биологи­ческий факт: организм все еще будет обеспечен 02, т.е

имеется высокая на­дежность механизмов обеспечения ор­ганизма кислородом, что весьма важно для человека при жизни в горах, полетах на низких высотах — до 3 км

Не только образование оксигемо­глобина в легких, но и диссоциация его в тканях проходит в пределах одно­го и того же верхнего участка кривой (75-96 % насыщения гемоглобина кис­лородом).

В венозной крови, поступа­ющей в капилляры легких, Ро₂ равно 40 мм рт. ст., а в артериальной крови достигает 100 мм рт. ст., как Ро₂ в аль­веолах. В условиях эксперимента с уве­личением Ро₂от 0 до 40 мм рт. ст. насы­щение гемоглобина кислородом вначале идет очень быстро, а затем оно сильно замедляется (см. рис. 10.6, нижняя часть кривой).

Имеется ряд вспомогательных фак­торов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбогемоглобина С0₂ и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение pH крови (эффект Бора).