Андрей Смирнов
Время чтения: ~12 мин.
Просмотров: 0

Терминологические диктанты

Немного о нарушениях вентиляции и газообмена

Поскольку нашему организму жизненно необходим кислород, то универсальным и базовым понятием нарушения газообмена является гипоксия. В буквальном смысле так называют любое состояние, при котором органы и ткани получают мало кислорода, и это количество не может обеспечивать нормальный аэробный (с использованием кислорода воздуха) метаболизм.

Однако существуют и ещё два важных понятия, связанные с гипоксией:

Гипоксемия. Если гипоксия относится к капиллярному кровообращению в тканях, то гипоксемия — это дефицит растворённого кислорода в алой, артериальной крови.

Причин может быть много: патология лёгких, малое количество гемоглобина при анемиях, отравлении угарным газом;

Нарушение оксигенации, или особая форма гипоксемии, при которой транспорт кислорода из легких в кровь уменьшается. В результате возникает низкое парциальное давление кислорода в крови, менее 80 мм ртутного столба, или 10,7 килопаскалей.

Но у пациента может развиться дефицит газообмена не только при низком парциальном давлении кислорода в крови, но также и на фоне высокого парциального давления углекислого газа, который будет доминировать и не позволит кислороду перейти в ткани в капиллярах. Такое состояние называют гиперкапнией. Это также будет заметно при проведении анализа крови на газовый состав.

Наконец, в клинической практике определяется ещё и сатурация гемоглобина кислородом, то есть тот процент гемоглобина, который связан с кислородом. Она показывает, насколько хорошо кровь может переносить кислород. Обычно у здорового человека, дышащего обычным атмосферным воздухом, сатурация кислорода выше 96%, и это нормальный показатель.

В настоящее время существуют такие приборы, которые называются пульсоксиметры, и они способны измерять показатели сатурации бесконтактно. Этот прибор надевается в виде прищепки на палец, а прикроватный монитор показывает сатурацию кислорода в режиме реального времени. При её снижении подается сигнал тревоги.

Взятие анализа на газы крови позволяет выявить эти и другие разновидности дефицита газообмена, поставить диагноз и назначить лечение. Какие состояния являются показанием к взятию анализа газов крови?

Полезные свойства

Природная газированная вода известна человеку еще с древних времен. Изначально ее использовали только в качестве лечебного средства. Все желающие могли приехать к природному источнику, набрать воды и даже искупаться в ней. В XVIII веке вода начала разливаться в промышленных масштабах. Но поскольку такое предпринимательство оказалось невыгодным, так как жидкость быстро выдыхалась и теряла большую часть своих полезных свойств, было принято решение газировать ее искусственным путем.

Положительное влияние на организм может оказать только газированная минеральная вода. Вред или польза от этого продукта будет зависеть от количества и качества употребляемого напитка. В целом природная минеральная вода назначается врачом в лечебных целях. Не рекомендуется злоупотреблять этим напитком, несмотря на то, что он способствует выработке желудочного сока при пониженной кислотности, поддерживает щелочной баланс, активизирует работу ферментов, предотвращает вымывание кальция из организма.

Помимо природной газированной воды, полезными для организма могут быть и сладкие напитки на основе лекарственных трав («Тархун», «Байкал», «Саяны»).

Особенности состояния гиперкапнии у детей

У детей дыхательная недостаточность при отравлении углекислотой развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Специфика протекания и последствий гиперкапнии в детстве связаны с особенностями анатомии и функциональности системы дыхания:

  • узкие дыхательные пути (обуславливают нарушение их проходимости уже при небольшом отёке или скоплении слизи);
  • быстрая реакция тканей дыхательных путей на раздражители (отёки, спазм, повышенная секреция);
  • слабость дыхательной мускулатуры у детей;
  • анатомические особенности — отведение рёбер от грудины почти под прямым углом снижает глубину вдоха.

В организме ребёнка сильное превышение углекислого газа вызывает замедление обменных процессов, дистрофические и необратимые изменения на фоне кислородного голодания тканей сердца, печени, головного мозга, почек.

Гиперкапния у детей развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых

Характерные особенности углекислого газа

Двуокись углерода, угольный ангидрид, углекислый газ — газообразное химическое соединение, не обладающее цветом и запахом. Вещество в 1, 5 раза тяжелее воздуха, а его концентрация в атмосфере Земли составляет приблизительно 0,04 %. Отличительной особенностью углекислого газа является отсутствие жидкой формы при увеличении давления — соединение сразу переходит в твердое состояние, известное как «сухой лед». Но при создании определенных искусственных условий двуокись углерода принимает форму жидкости, что широко используется для ее транспортировки и длительного хранения.

В течение суток организм человека поглощает и метаболизирует около 1 кг двуокиси углерода. Она принимает активное участие в обмене веществ, который происходит в мягких, костных, суставных тканях, а затем попадает в венозное русло. С потоком крови углекислый газ поступает в легкие и покидает организм при каждом выдохе.

Химическое вещество находится в теле человека преимущественно в венозной системе. Капиллярная сеть легочных структур и артериальная кровь содержат небольшую концентрацию углекислого газа. В медицине используется термин «парциальное давление», характеризующий концентрационное соотношение соединения по отношению ко всему объему крови.

Причины и факторы риска

К развитию гиперкапнии приводят следующие состояния:

  • лёгочная гиповентиляция, сопровождаемая нарушением газообмена в альвеолах (конечных пузырьковых структурах лёгких) и развивающаяся из-за болезней органов дыхания (непроходимость, воспаление, травмы, инородные предметы, операции);
  • нарушение функции дыхания по причине угнетения дыхательного центра из-за мозговых травм, новообразований, отёка мозга, отравления определёнными медикаментами — производными морфина, барбитуратами, анестетиками и другими;
  • неспособность грудной клетки осуществлять полноценные дыхательные движения.

Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

Отдельно следует выделить гипервентиляцию лёгких, противоположную гиповентиляции и развивающуюся при интенсивном дыхании, в процессе которого происходит перенасыщение организма кислородом. Нередко это состояние приводит в дальнейшем к нарастанию количества углекислоты в тканях и крови. Это случается, например, при дайвинге (глубинном погружении), когда перед ним человек активно и быстро дышит, пытаясь насытить лёгкие кислородом, но делает это неправильно.

Во время неврологической гипервентиляции (например, при панических атаках), провоцирующей у больного частое, но неглубокое дыхание, также может возникнуть отравление — сначала избытком кислорода, затем — углекислым газом. Дело в том, что при поверхностных вдохах и выдохах диоксид углерода не удаляется из лёгких полностью, накапливаясь в них. По этой причине опытные бегуны, охотники, спецназовцы выдерживают ритм дыхания, при котором выдох в 2 или 3 раза длиннее вдоха. В этом случае человек полностью освобождает лёгкие от углекислоты, но не провоцирует и гипервентиляцию.

Эндогенные факторы

К причинным факторам, вызывающим возникновение эндогенной гиперкапнии, относят следующие болезни и патологические состояния:

  • заболевания органов дыхания: пневмонию, астму, эмфизему, пневмосклероз, обструкцию дыхательных путей;
  • травмы грудной клетки, включая переломы рёбер, артриты рёберных суставов;
  • деформацию позвоночника (сколиоз, кифоз);
  • туберкулёзный спондилит, перенесённый рахит;
  • крайнюю степень ожирения (пиквикский синдром);
  • врождённые дефекты костно-хрящевого аппарата;
  • ограничение подвижности грудной клетки при мышечной дистрофии и болях на фоне межрёберной невралгии;
  • поражение и повреждение структур головного и спинного мозга — инсульты, энцефалиты, травмы, опухоль, полиомиелит;
  • миастению (нервно-мышечное генетическое заболевание);
  • ацидоз, метаболический алкалоз;
  • атеросклероз;
  • эпилептические приступы;
  • апноэ (внезапную неконтролируемую остановку дыхания).

Экзогенные факторы

Внешними (экзогенными) причинами появления гиперкапнии являются:

  • профессиональная деятельность, связанная с частым вдыханием угарного газа или длительной задержкой дыхания (водолазы, пожарные, пекари, шахтёры, литейщики);
  • тяжёлая физическая нагрузка в условиях аккумуляции углекислоты;
  • длительное пребывание в душных помещениях, курение, включая пассивное;
  • долгое нахождение в закрытых и герметичных пространствах (колодцы, шахты, подводные лодки, скафандры, закрытые автогаражи), где накапливается двуокись углерода;
  • неправильная эксплуатация печей, котлов;
  • поражение фосгеном, аммиаком, соляной, серной кислотой;
  • отравление антихолинэстеразными препаратами;
  • технические неполадки в дыхательной аппаратуре при хирургических вмешательствах, когда пациенту проведена анестезия.

Водолазные работы в герметичном скафандре являются предупреждением профессиональной гиперкапнии

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О2  и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

  • Hb (в эритроцитах) + О2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
  • HbО2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
  • Hb + СО2 (отработанный, из тканей) → HbСО2  (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
  • HbСО2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО2↑ (удаляется с выдохом);
  • Hb + О2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза — таблица

Степень ацидоза Клинические признаки Основные проявления
Умеренная Ранние
  • покраснение кожи на лице, обусловленное расширением сосудов;
  • испарина или усиленное потоотделение;
  • возбуждение дыхательного центра и включение механизмов компенсации при дальнейшем увеличении концентрации в крови углекислоты, что выражается:
    • в повышении частоты сокращений сердца (тахикардии);
    • в увеличении ударного объёма сердца или сердечного выброса, то есть объёма крови, выбрасываемого миокардом в артерии за одну минуту;
    • в повышении давления крови и напряжении стенок вен;
    • в патологической эйфории;
    • в беспокойстве, бессоннице;
    • в бледности кожи и слизистых.

Такие признаки указывают на развитие процессов централизации кровообращения, необходимых для снабжения кислородом сердца и мозга, за счёт усиления притока к ним крови.

Глубокая(рН менее 7,35) Поздние
  • выраженная бледность кожи с дальнейшим посинением губ, языка, области вокруг носа, ногтевых пластин;
  • липкий обильный пот;
  • боль в области груди;
  • сильное возбуждение, судорожные движения;
  • ступор с агрессией или приступами бреда;
  • глубокая апатия, сонливость, заторможенность, нарушение восприятия;
  • головная боль, слабость, приступы тошноты, отёчность лица, тёмные подглазные круги, нечёткость зрения (признаки повышения внутричерепного давления);
  • повышение кровяного давления;
  • расстройство ритма дыхания;
  • частое сердцебиение до 150 ударов, аритмия;
  • увеличение секреции бронхов;
  • обильное выделение мочи;
  • судороги.

Эти проявления отражают неспособность организма компенсировать состояние гиперкапнии со стороны дыхательной, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Ацидотическая кома
  • резкое снижение кровяного давления;
  • задержка мочи;
  • посинение кожи;
  • потеря сознания;
  • угнетение рефлексов;
  • тяжёлая дыхательная недостаточность с выраженной аритмией;
  • кома.

Отравление углекислотой на этой стадии без экстренной помощи медиков угрожает гибелью.

Начальными признаками отравления углекислым газом являются покраснение лица, потоотделение, тахикардия

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа — острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Проявления при кратковременном и длительном и воздействии углекислого газа — таблица

Воздействие CO2 при концентрации 60–800 pmm
Кратковременное (часы) Длительное, регулярное с медленным развитием (месяцы, годы)
  • усталость, сонливость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • приступы тошноты;
  • неспособность к концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • приливы жара к лицу;
  • зевота, глубокие вздохи;
  • раздражение слизистой носоглотки и глаз;
  • нарушение сна.

При более высокой концентрации углекислого газа проявляются все признаки глубокой гиперкапнии.

  • проблемы с памятью;
  • нарушения сна, кошмары;
  • чрезмерная сонливость днём;
  • изменение личности на фоне неврологических расстройств (немотивированная агрессия, депрессия, обидчивость, мнительность, иногда — состояние повышенного оптимизма, сменяющегося подавленностью);
  • понижение кровяного давления;
  • сухость слизистых, кашель, расстройства ритма дыхания, одышка;
  • снижение интеллектуальной и физической работоспособности;
  • нарушение походки;
  • усиление или появление аллергических реакций;
  • тремор (дрожание пальцев, кистей);
  • угасание мышечных рефлексов, снижение кожной чувствительности;
  • миоклонические судороги (непроизвольное «подёргивание» мышц);
  • снижение остроты зрения из-за отёка зрительного нерва;
  • увеличение секреции и кислотности желудочного сока;
  • хрупкость костной ткани;
  • развитие болезней крови, сердца, сосудов, пищеварительных органов.

Самочувствие человека при увеличении концентрации углекислоты в воздухе закрытых помещений ухудшается

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому  показателю, как  парциальное напряжение кислорода (РаО2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

  • Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
  • Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
  • Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
  • Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и  значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

  1. Легочная гипертензия;

  2. Острая кровопотеря;
  3. Обезвоживание;
  4. Состояние шока различного происхождения;
  5. ДВС-синдром с образованием микротромбов в кровеносном русле;
  6. ТЭЛА (мелких ветвей);
  7. Патологические состояния с поражением стенок легочных сосудов (васкулиты).

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

  • Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
  • Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
  • Обморочные состояния, если РаО2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации