Пароксизмальная тахикардия (учащенное сердцебиение)

Причины и патогенез

Коронарогенные:

• • Инфаркт миокарда;
  • Постинфарктная аневризма – выпячивание стенки сердца или аорты после инфаркта;
  • Реперфузионные осложнения – осложнения после переливания крови или кровезаменителей;

Некоронарогенные:

• • Острый миокардит – воспалительное заболевание сердца различного происхождения;
  • Кардиосклероз – состояние, которое является следствием инфаркта, миокардита и других заболеваний сердца, и приводит к резкому снижению сократимости и возбудимости сердца;
  • Различные виды кардиомиопатий;
  • Врождённые и приобретённые пороки сердца;
  • Артериальная гипотензия;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Состояния после операций на сердце;
  • Лекарственная интоксикация (препаратами наперстянки и другими кардиостимуляторами);
  • Хронические заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания);
  • «Сердце спортсмена».

Идиопатическая тахикардия – развивается без видимых причин.

Спровоцировать приступ может и приём препаратов, назначаемых при заболеваниях сердца, в том числе антиаритмиков и диуретиков – они могут вызвать нарушение электрофизиологического потенциала и срыв сердечного ритма.

Во многом сходны с развитием экстрасистолии. В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.

Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки ишемии или дистрофии, так и некроз или кардиосклероз. Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после перенесенного инфаркта миокарда, на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.

Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:

• Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
• Усиленное физическое напряжение.
• Питание несбалансированное и в большом количестве.
• Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
• Перенесение стресса и сильного переживания.

Перед началом пароксизмы могут появиться предвестники, проявляющиеся в виде головокружения, шума в ушах, дискомфорта в области сердца.

Внимание! Решать данную проблему нужно сразу же после ее обнаружения, это позволит избежать сложных последствий. Причинами, по которым в определенных условиях могут произойти ритмические нарушения в работе сердечной мышцы, являются:

Причинами, по которым в определенных условиях могут произойти ритмические нарушения в работе сердечной мышцы, являются:

• серьезные заболевания или патологии развития органа;
• побочное действие лекарственных препаратов;
• неоднократные эмоциональные переживания;
• ведение неправильного образа жизни;
• недуги, которые дали осложнения.

К способствующим факторам также можно отнести операции на органе сердечно-сосудистой системы, электролитные нарушения и генетические заболевания.

В процессе развития желудочковой аритмии принимать участие могут сразу несколько механизмов.

1. Повторяющийся вход волны возбуждения, она локализуется в рабочем мышечном слое желудочков или проводящей системе.
2. Дополнительный очаг возбуждения повышенного автоматизма.
3. Источник электрических импульсов триггерной активности.

Иногда в формировании петли re-entry участвует и проводящая система. Эта форма называется фасцикулярной. В большинстве случаев она диагностируется у мальчиков и юношей, относится к разряду идиопатических.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Лечение желудочковой тахикардии

На сегодня нет методик, которые бы давали 100% улучшение клинической картины. Как правило, лечение ЖТ начинается с введения медикаментов. В первую очередь лидокаина или новокаинамида. Препараты способны резко снизить давление, что необходимо учитывать при введении больным, склонным к гипотензии. При наличии противопоказаний к выше приведенным препаратам используют соталол.

В некоторых случаях показано использование антиаритмических препаратов:

• приступы возникают часто или плохо переносятся больным;
• из-за приступов ЖТ сильно страдает циркуляция крови;
• прогноз заболевания определяется как неблагополучный или аритмия протекает злокачественно.

Неэффективность медикаментозной терапии является показанием к проведению кардиоверсии. Начальную дозу определяют из расчета 1 Вт на кг.

Лечение желудочковой тахикардии злокачественного течения и устойчивой к медикаментозной терапии проводится амиодароном. При отсутствии эффекта к предложенной монотерапии добавляют пропанолол. Комбинация из двух препаратов оказывается успешной в 80% случаев. Назначаются лекарства как взрослым, так и детям, в том числе новорожденным, у которых определяется жизнеугрожающая ЖТ.

Оперативное лечение заключается в улучшении качества жизни больного при стойких формах ЖТ, развившихся на фоне ИБС. Также могут наблюдаться другие органические нарушения. Во время оперативного вмешательства имплантируется кардиологическое устройство, предотвращающее остановку сердца. Подобная операция является дорогостоящей, поэтому ее редко практикуют. Существует несколько техник ее выполнения:

• проводится имплантация дефибриллятора;
• некоторые пути, проводящие электрический импульс и считающиеся патологическими, пересекаются;
• устанавливается электрический кардиостимулятор.

Неотложная помощь при ЖТ

Должна быть оказана до того времени, когда к больному подойдет врач или медицинская бригада. Случиться приступ может в любом месте и при любых обстоятельствах, поэтому желательно каждому осознанному гражданину знать те меры первой помощи, которые помогут сохранить больному жизнь:

• Если человек схватился за сердце, стал шататься, резко наклонился вперед или упал, его нужно по возможности усадить или уложить на ровную поверхность.
• Если человек в сознании, нужно его попросить сжимать и разжимать мышцы живота, рук и ног.
• Попросить больного сделать резкий выдох.
• Массажными движениями растирать область сонных артерий на шее с одной и другой стороны по очереди.
• При возможности приложить ко лбу и вискам что-то холодное, можно намочить полотенце или носовой платок.

Самое важное при оказании первой помощи позвонить в скорую, ведь только медперсонал с нужными лекарствами и оборудованием сможет купировать приступ желудочковой тахикардии

Причины желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о наличии у пациента какой-либо патологии сердца. Однако, в 2% всех случаев тахикардии выявить причину ее возникновения не удается, и тогда желудочковая тахикардия называется идиопатической.

Из основных причин следует отметить следующие:

1. Острый инфаркт миокарда. Около 90% из всех случаев желудочковой тахикардии вызваны инфарктными изменениями в миокарде желудочков (как правило, левого, в связи с особенностями кровоснабжения сердца).
2. Врожденные синдромы, характеризующиеся нарушениями в работе генов, которые ответственны за микроструктуры в клетках сердечной мышцы – за работу калиевых и натриевых каналов. Нарушения работы этих каналов приводит к неконтролируемым процессам реполяризации и деполяризации, вследствие чего и возникает учащенное сокращение желудочков. В настоящее время описаны два подобных синдрома – синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, сочетающийся с врожденной глухотой, и синдром Романо-Уорда, не сочетающийся с глухотой. Эти синдромы сопровождают желудочковую тахикардию по типу “пируэт”, когда в сердце образуется настолько много очагов возбуждения, что на кардиограмме эти полиморфные и политопные желудочковые комплексы выглядят как волнообразные изменения повторяющихся комплексов вверх и вниз относительно изолинии. Часто подобный тип тахикардии называют “сердечным балетом”. Кроме этих двух синдромов, к пароксизму желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти могут привести синдром Бругада (также обусловленный нарушенным синтезом калиевых и натриевых каналов); ВПВ-синдром, или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, для которого характерна склонность желудочков к преждевременным очень частым сокращениям в связи с наличием дополнительных проводящих пучков между предсердиями и желудочками (Кента и Махейма); и синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром), также с дополнительным пучком Джеймса. Последние два синдрома предвозбуждения желудочков отличаются тем, что от предсердий к желудочкам идет не только физиологическая импульсация в ритме 60-80 в минуту, но и дополнительный “сброс” импульсов через дополнительные пучки проведения, в результате желудочки получают как бы “двойную” стимуляцию и способны дать пароксизм тахикардии.
3. Чрезмерное употребление антиаритмических препаратов – хинидина, соталола, амиодарона и др, а также бета-агонистами (сальбутамолом, формотеролом) диуретиками (фуросемидом).
4. Любые изменения в миокарде желудочков, вызванные воспалением (острый миокардит и постмиокардитический кардиосклероз), нарушением архитектоники (пороки сердца, кардиомиопатия) или постинфарктными изменениями (постинфарктный кардиосклероз).
5. Интоксикации, например, отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировка наркотиками, особенно кокаином.

Кроме основных причин, которые задают предрасположенность к возникновению желудочковой тахикардии, следует отметить провоцирующие факторы, способные послужить пусковым механизмом развития пароксизма. К ним относят интенсивную, неприемлемую для данного пациента физическую нагрузку, избыточное потребление пищи, сильную психоэмоциональную нагрузку и стресс, резкую смену температур окружающего воздуха (сауна, баня, парилка).

Автоматичность работы

Ритмичность сокращений регулируется скоплением специализированных клеток, способных проводить электрохимический сигнал. Основной нервный узел, контролирующий работу сердца, называют синусовым центром автоматизма первого порядка. Кроме синусового центра, за работоспособность миокарда отвечают эктопические узлы.

Эти образования служат запасным способом, позволяющим контролировать частоту пульсаций миокарда, ритм его работы при угнетении главного центра. В случае блокады сигнала от основного центра, угнетении его работы, эктопические центры берут на себя контроль над сокращениями миокарда.

Синусовый, атриовентрикулярный узел иннервируются симпатическим, парасимпатическим отделами вегетативной системы. Эта периферическая нервная система влияет непосредственно на центры активности, изменяет ритм сердца под действием внешних, внутренних раздражителей.

Иннервация симпатической, парасимпатической системой центров автоматизма действует на сердце, изменяет характер сокращений, создает условия, чтобы развилась пароксизмальная, синусовая тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия представляет собой одну из разновидностей аритмии, для которого характерны приступы сердцебиения (пароксизмы) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту. Они возникают под влиянием эктопических импульсов, приводящих к замещению нормального синусового ритма

Причины пароксизмальной тахикардии

Причин возникновения пароксизмальной тахикардии немало, основные из них:

• Ишемическая болезнь сердца Артериальная гипертензия Инфаркт миокарда Пороки сердца Кардиомиопатии

Симптоматика пароксизмальной тахикардии

Приступ такой тахикардии всегда имеет внезапное начало и такое же окончание, а продолжительность может варьировать от нескольких секунд до нескольких суток.

Начало пароксизма по ощущениям напоминает толчок в области сердца, который переходит в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма может достигать 220 и более ударов в минуту, ритм при этом сохраняется. Приступ может сопровождаться шумом в голове, головокружением, ощущением сжимания сердца. Некоторые пациенты жалуются на тошноту, вздутие живота, потливость и даже небольшое повышение температуры тела. По окончании приступа отмечается повышенное выделение мочи.

Длительный приступ пароксизмальной тахикардии может привести к снижению артериального давления, выраженной слабости и обмороку.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Диагноз пароксизмальной тахикардии может быть поставлен на основании клинической картины – типичный приступ с внезапным началом и окончанием, с учащение частоты сердечных сокращений.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, его расположения относительно желудочкового комплекса QRS – эти признаки позволяют доктору различить форму пароксизмальной тахикардии.

Если приступ не удается зафиксировать при электрокардиографии, назначается проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое регистрирует короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии, которые не ощущает сам пациент.

В некоторых случаях назначается запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов.

Для исключения органической патологии сердца назначают УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Что можете сделать Вы

Отказаться от алкоголя и курения, вести здоровый образ жизни.

Что может сделать врач

В качестве оказания неотложной помощи во время приступов пароксизмальной тахикардии показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов. При длительных пароксизмах в отсутствии эффекта от консервативного лечения назначается проведение электроимпульсной терапии.

Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии производится с учетом частоты и переносимости приступов. Подбор препарата и дозировки осуществляется под контролем самочувствия пациента и ЭКГ.

Применение β-адреноблокаторов в комплексном лечении пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков, опасное для жизни состояние.

В тяжелых случаях и при отсутствии эффекта от консервативного лечения назначается хирургическое вмешательство – криогенная, электрическая, механическая, лазерная и химическая деструкция, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии на фоне патологии сердца требует своевременной диагностики и терапии основного заболевания

Важно исключение провоцирующих факторов, таких как психические и физические нагрузки, алкоголь и курение, переедание

Доктор может назначить прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Диагностика заболевания

В первую очередь пациент должен подробно описать свое состояние. Если имеют место приступы резкого сердцебиения, проводится специальное обследование, которое помогает поставить правильный диагноз. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут быть выявлены несколькими методами.

Физикальное обследование. Для пароксизмальной тахикардии характерна ригидность ритма, то есть он не будет зависеть от физической нагрузки или интенсивности дыхания

Поэтому важно провести аускультативное обследование, помогающее выявить ритмичные тоны сердца. МРТ сердца, МСКТ и УЗИ сердца

Данные исследования проводятся тогда, когда есть подозрения на пароксизмальную тахикардию для того, чтобы исключить органическую патологию. Инструментальное обследование. Оно включает в себя холтеровское исследование, нагрузочные ЭКГ-пробы, само ЭКГ и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение, зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение УЗИ, магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах — более двух раз в месяц.

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ .

Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS . как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией. ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS .

На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б – пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак – нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.

Следует помнить. что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой .

Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков

Предварительный диагноз «суправентрикулярная тахикардия» можно поставить уже после расспроса больного на основании наличия характерных приступов с четким началом и окончанием.

При аускультации сердца и контроля пульса, производимых во время атаки пароксизмальной тахикардии определяется сохранение ритма при увеличении числа сокращений, тоны сердца остаются чистыми.

Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое снижается или остается в пределах нормы.

К дополнительным методам исследования относятся УЗИ и томография сердца.

Как лечить пароксизмальную тахикардию?

Тактика терапии подбирается исключительно квалифицированным лечащим врачом. Он учитывает форму развития тахикардии, как часто случались приступы, возраста пациента, наличие таких осложнений как сердечная недостаточность.

Правильная терапия помогает снять возбуждение в очагах, и не давать передаваться ненужным импульсам.

Самыми эффективными средствами против аритмии при наджелудочковой тахикардии, считают:

• АТФ (аденозинтрифосфат) и Верапамил. Считаются самыми эффективными средствами;
• Новокаинамид. Помогает около 50% пациентов;
• Кордарон. Эффективен примерно в 80% случаев.

Для лечения желудочковой тахикардии, терапия стартует с ввода лидокаина, после чего применяют кордарон, либо новокаинамид. Введение происходит только в вену.

Хирургическое вмешательство необходимо, когда терапия не восстанавливает ритм биения сердца.

Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм). В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор.