Андрей Смирнов
Время чтения: ~17 мин.
Просмотров: 1

Множественная миелома

Диагностика

Увеличенная СОЭ может длительное время быть единственным признаком болезни.

В общем анализе крови значительно увеличена скорость оседания эритроцитов, снижено содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, повышено количество моноцитов, могут обнаруживаться плазматические клетки. Кроме того, уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов при сохранении нормального цветового показателя (нормохромная анемия). Может снижаться и количество тромбоцитов.

Если в крови обнаруживают плазматические клетки (лимфоциты, производящие иммуноглобулины) – это не является признаком миеломной болезни, они могут обнаруживаться и у здорового человека.

В общем анализе мочи находят белок и цилиндры, при дополнительном исследовании может определяться белок Бенс-Джонса. При развитии осложнений в моче находят кровь (при почечном кровотечении), лейкоциты и бактерии (при инфекции мочевыводящих путей).

Для определения функции почек назначают анализ мочи по Зимницкому, а также определяют суточную потерю белка с мочой.

В биохимическом анализе крови определяются разнообразные нарушения белкового и минерального обмена, а также показатели нарушенной работы почек: повышение содержания общего белка и гамма-глобулинов, кальция, мочевой кислоты, креатинина и мочевины.

В миелограмме (пунктате костного мозга) находят больше 15% плазматических клеток, могут быть обнаружены измененные миеломные клетки, нормальные клетки кроветворения представлены в меньшем количестве. Костный мозг получают путем стернальной пункции (прокалывания грудины специальной толстой иглой) или трепанобиопсии (взятия столбика, состоящего из кости и костного мозга, из подвздошной кости, с помощью специального трепана).

Диагноз считается достоверным, если у больного обнаружены два следующих признака:

  • содержание миелоцитов в костном мозге больше 15%;
  • плазмоклеточная инфильтрация в трепанате, полученном при трепанобиопсии.

Если имеется лишь один из перечисленных признаков, для подтверждения диагноза необходимо наличие всех трех из следующих дополнений:

  • парапротеин в крови и моче;
  • остеолиз или генерализованный остеопороз;
  • плазматические клетки в крови.

При пункции костного мозга у 90-96% больных имеется картина избыточного размножение миеломных клеток (миеломноклеточная пролиферация). Однако при очаговом поражении этих изменений может не быть. Поэтому нормальная картина костного мозга не исключает диагноз.

Проводится рентгенологическое исследование черепа, ребер и позвоночника. В этих костях чаще всего выявляются изменения при миеломной болезни. Рентгенологические признаки могут отсутствовать при генерализованном поражении костного мозга. В других случаях определяется остеопороз (снижение минеральной плотности тканей), остеолиз (растворение костной ткани), остеосклероз (утолщение и потеря структуры кости), патологические переломы, а также характерные «штампованные» очаги костной деструкции.

Дополнительно могут быть назначены следующие исследования:

  • люмбальная пункция при подозрении на поражение центральной нервной системы;
  • ультразвуковое исследование внутренних органов, особенно почек;
  • спиральная компьютерная томография, позволяющая найти очаги миеломы;
  • магнитно-резонансная томография, при которой формируется подробная трехмерная картина опухоли и окружающих тканей;
  • электрокардиография, выявляющая нарушения сердечного ритма при амилоидозе;
  • биопсия кожи или слизистой оболочки для обнаружения в них отложений парапротеинов.

При миеломной болезни нельзя использовать йод-содержащий контраст, поскольку он может необратимо повредить почки у таких больных, соединившись в нерастворимый комплекс с парапротеинами.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой, остеомиелитом, а также с заболеваниями, сопровождающимися остеопорозом:

  • старение;
  • менопауза;
  • болезнь Реклингхаузена;
  • метастазирующий рак простаты;
  • рак щитовидной железы с метастазами в кости.

Методы диагностики

При подозрении на заболевание проводят лабораторные исследования крови, мочи, биопсию костного мозга.

Анализы при миеломе помогают оценить состояние пациента и выбрать оптимальную тактику лечения:

  • Развернутый общеклинический анализ крови. Необходимо определить уровень гемоглобина, эритроцитов, количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов),лейкоцитов с подсчетом лейкоцитарной формулы (соотношений разных видов белых кровяных телец),тромбоцитов.
  • Общеклинический анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови с определением уровней общего белка и альбумина, билирубина, мочевины, креатинина, АЛТ и АСТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы, калия, кальция.
  • Определение фракций белка крови, моноклональных и поликлональных антител, бета-2 микроглобулина.
  • Определение клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации.
  • Исследование свертываемости крови (коагулограмма) с определением протромбина, протромбинового времени, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, плазминогена, фибриногена, антитромбина III.
  • Исследование белка в суточной моче.

Для того чтобы выявить плазматические клетки в ткани костного мозга, проводят биопсию с помощью иглы. Врач получает образец ткани и отправляет его в лабораторию, где материал изучают под микроскопом и проводят некоторые анализы:

  • Иммуногистохимическое исследование — обработка специальными антителами, которые соединяются с белками-маркерами и окрашивают клетки миеломы.
  • Проточная цитометрия — обработка белками, которые присоединяются к определенным типам клеток и дают флуоресценцию (свечение) при прохождении меченых клеток через проточную ячейку. Это помогает изучить тип опухолевых клеток.
  • Цитогенетическое исследование — изучение хромосомного набора в клетках. При множественной миеломе количество хромосом может быть увеличено, уменьшено, либо они могут иметь неправильную структуру. Это помогает судить о прогнозе для пациента.
  • Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) — обработка клеток флуоресцентными метками, которые присоединяются к определенным участкам хромосом. Это помогает выявить хромосомные аномалии, которые не определяются с помощью обычных цитогенетических исследований.

Для того, чтобы обнаружить очаги опухоли в организме и оценить поражение костей, выполняют рентгенографию, компьютерную томографию, МРТ, ПЭТ/КТ-сканирование.

При миеломной болезни развивается амилоидоз — состояние, при котором в органах откладывается аномальный белок амилоид. Это нередко приводит к поражению сердца, поэтому таким пациентам показана ЭХО-кардиография.

Поражение почек.

Существует несколько механизмов поражения почек при множественной миеломе. Легкая степень почечной недостаточности, оцениваемая как снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2, обнаруживается у 20% больных миеломой на этапе диагноза и примерно у половины больных в ходе миеломной болезни. Причины поражения почек комплексные и включают дегидратацию, гиперкальциемию, инфекции, воздействие нефротоксических лекарств, в частности, прием больших доз НПВС для купирования болевого синдрома.

Наиболее характерно для миеломы обнаружение тубулоинтестинального повреждения почек, известного как цилиндровая нефропатия, которая является прямым следствием повышенного содержания свободных легких цепей иммуноглобулинов в крови. Клетки канальцевого эпителия повреждаются и атрофируются из-за усиленного «переноса» свободных цепей из просвета канальцев в интерстиций. На фоне обезвоживания может развиться синдром острой почечной недостаточности, обусловленный нарушением кровотока и канальциевыми нарушениями.

Наличие легких цепей в моче при миеломной болензи может вызвать нарушение функции почек, известное как вторичный синдром Фанкони. Он обусловлен недостаточностью реабсорбционной способности проксимальных канальцев, что  проявляется глюкозурией, аминоацидурией, гипофосфатемией и гипоурикемией.

В интерстиции развивается процесс воспаления с итоговым тубуло-интерстициальным фиброзом, приводящим к почечной недостаточности.  Более того, невыведенные почками моноклональные легкие цепи могут откладываться в почках, сердце, печени, тонком кишечнике, нервных стволах, приводя к развитию первичного амилоидоза (AL-амилоида) или болезни отложения легких цепей (light-chain deposition disease — LCDD англ, БОЛЦ). Для диагностики почечной недостаточности требуется определение креатинина, мочевины, натрия и калия, кальция и оценка СКФ по формуле MDRD или CKD-EPI. Также рекомендуется измерение общего белка, электрофорез и иммунофиксация в образцах 24-часовой мочи.  У больных с неселективной протеинурией или селективной альбуминурией требуется исключить наличие амилоидоза или MIDD , для чего показана биопсия почки или подкожного жира с окраской конго-рот. У больных с протеинурией свободных легких цепей (белка Бенс-Джонса) биопсия жира не обязательна, поскольку в этом случае диагноз миеломного повреждения почек не вызывает сомнений и требует планирования терапии основного заболевания.

Свободные легкие цепи имеют высокую чувствительность и специфичность по сравнению с электрофорезом белков в моче. Больные с почечной недостаточностью при ММ имеют повышенное каппа/лямбда отношение даже при отсутствии доказательств моноклональной гаммапатии. Причина состоит в нарушении выделения легких цепей. У здоровых людей очищение крови от легких цепей осуществляется почками. Каппа цепи являются мономерными и быстрее покидают кровь сравнительно с лямбда цепями, что доказывается каппа/лямбда отношением в среднем 0.6 у лиц без поражения почек. У больных с почечной недостаточностью основной системой очищения становится ретикуло-эндотелиальная система, полупериод жизни каппа цепей из-за этого удлиняется. Отношение каппа/лямбда оказывается при почечной недостаточности равным в среднем 1.8. Свободные легкие цепи имеют высокую чувствительность и специфичность, и больные с почечной недостаточностью имеют повышенное каппа/лямбда отношение вследствие нарушения клиренса каппа и лямбда цепей.

Множественная миелома – что это простыми словами?

Заболевание множественная миелома – это одна из форм миеломной болезни. Поражающая плазмоциты опухоль при этом недуге возникает в костном мозге. Статистически чаще встречается миелома костей позвоночника, черепа, таза, ребер, грудной клетки, реже – трубчатых костях организма. Злокачественные образования (плазмоцитомы) при множественной миеломе захватывают несколько костей и достигают размера 10-12 см в диаметре.

Плазмоциты – это составляющая часть иммунной системы организма. Они производят специфические антитела, защищающие от конкретного заболевания (какой иммуноглобулин нужно производить «подсказывают» специальные клетки памяти). Пораженные опухолью плазмоциты (плазмомиеломые клетки) бесконтрольно производят неправильные (поврежденные) иммуноглобулины, не способные защитить организм, но накапливающиеся в некоторых органах и нарушающие их работу. Кроме того, плазмоцитома вызывает:

  • снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;
  • усиление иммунодефицита и возрастание уязвимости к различным инфекциям;
  • нарушение кроветворения и увеличение вязкости крови;
  • нарушение минерального и белкового обмена;
  • появление инфильтратов в других органах, особенно часто – в почках;
  • паталогические изменения костной ткани в районе опухоли – кость истончается и разрушается, а когда опухоль прорастает через нее, она внедряется в мягкие ткани.

Лечение болезни Рустицкого-Калера

Современная медицина рассматривает милому как неизлечимое заболевание, однако в большинстве случаев его удается хорошо контролировать и поддерживать продолжительную ремиссию. О возможном потенциальном излечении пациента с миеломой можно говорить только в случаях стопроцентно успешной донорской трансплантации костного мозга, эффективной у 20 процентов больных.

Следует понимать, что основой лечения миеломы вне зависимости от обстоятельств является химиотерапия. Основное назначение химиопрепаратов в данной ситуации – это подавление клонов опухолевых плазматических клеток.

Ещё до пятидесятых годов прошлого столетия средняя продолжительность жизни человека, у которого диагностировали миелому, составляла всего около полутора лет. С совершенствованием кортикостероидов, антациклинов, иммуномодуляторов, ингибиторов протеасом, данные временные рамки значительно расширились, а средняя выживаемость достигает 5-7 лет даже при условии отсутствия успешных попыток трансплантации костного мозга.

Тактика лечения в подавляющем большинстве случаев разрабатывается индивидуально на основании стандартных схем, в частности программ VAD и М2. Существенную роль играет не только стадия развития патологии, но и особенности её непосредственного течения.

Лечение миеломы на начальной стадии терапии определяется возрастом и наличием сопутствующих болезней. Современная интерпретация для пациентов возрастом до 60 лет, которые не имеют тяжелых сопутствующих осложнений, включают в себя использование мощных противоопухолевых цитостатиков по типу мелфалана с проведением трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток.

Перед проведением высокодозной химиотерапии пациентам назначаются индукционные курсы стандартной химиотерапии на основе циклофосфана, дексаметазона, бортезомиба. Это позволяет подготовить организм к непосредственному принятию высоких доз мелфалана — достаточно токсичного, но действенного противоопухолевого цитостатика.

Важнейшим элементом на пути к выздоровление пациента с миеломой, является трансплантация собственных стволовых клеток, которая позволяет многократно повысить дозы используемых цитостатиков и закрепить эффект индукционной химиотерапии, также значительно продолжить временные сроки полной ремиссии и продлить в совокупности общую выживаемость.

При проведения трансплантации галогенных стволовых клеток, которые пересаживается от здорового донора к пациенту с миеломой, в ряде случаев позволяет полностью излечить болезнь, но применяется исключительно в отношении пациентов малого возраста при рецидивах, что в первую очередь связано с высокой смертности в результате токсического воздействия самой процедуры такого лечения.

Отдельного внимания заслуживает лечение возрастных пациентов старше 60 лет.

В большинстве своём люди пенсионного возраста имеют различные хронические сопутствующие заболевания, в том числе тяжелые и не могут перенести высокие дозы химиотерапии, а также процедуру трансплантация аутологичных стволовых клеток. Стандартом лечения в этой ситуации для них является использование комбинационной терапии низкими дозами мелфалана и преднизолона, а также четко дозированное применение бортезомиба.

Как показывают современные исследования подобная комбинация, либо альтернативное применение леналидомида вместо бортезомиба позволяет в общем случае добиться двухлетней выживаемости пожилых пациентов с вероятностью более 80%.

Симптомы миеломной болезни

Симптомы:

  • Боли в костях. Под воздействием миеломных клеток в кости образуются полости. Костная ткань богата болевыми рецепторами, при их раздражении развивается ноющая боль. Она становится сильной и острой при повреждении надкостницы.
  • Боли в сердце, суставах, мышечных сухожильях связаны с отложением в них патологических белков. Эти вещества нарушают функционирование органов и раздражают чувствительные рецепторы.
  • Патологические переломы. Под воздействием злокачественных клеток в кости образуются пустоты. Развивается остеопороз, кость становится хрупкой и ломается даже при незначительной нагрузке. Чаще всего происходят переломы бедренных костей, ребер и позвонков.
  • Снижение иммунитета. Нарушается функция костного мозга: он вырабатывает недостаточно лейкоцитов, что приводит к угнетению защитных сил организма. Количество нормальных иммуноглобулинов в крови уменьшается. Часто возникают бактериальные инфекции: отит, ангина, бронхит. Болезни затяжные и плохо поддаются лечению.
  • Гиперкальциемия. Из разрушенной костной ткани большое количество кальция попадает в кровь. Это сопровождается запорами, болью в животе, тошнотой, выделением большого количества мочи, эмоциональными расстройствами, слабостью, заторможенностью.
  • Нарушение функции почек – миеломная нефропатия вызвана тем, что кальций откладывается в почечных протоках в виде камней. Также почки страдают от нарушения белкового обмена. Парапротеины (белки, вырабатываемые раковыми клетками) поступают через почечный фильтр, и откладывается в канальцах нефронов. При этом почка сморщивается (нефросклероз). Кроме того нарушается отток мочи из почек. Жидкость застаивается в почечных чашечках и лоханках, при этом атрофируется паренхима органа. При миеломной нефропатии отеки отсутствуют, артериальное давление не повышено.
  • Анемия, преимущественно нормохромная – цветовой показатель (соотношение гемоглобина к количеству эритроцитов) остается в норме 0,8 -1,05. При повреждении костного мозга снижается выработка эритроцитов. При этом пропорционально уменьшается концентрация гемоглобина в крови. Поскольку гемоглобин отвечает за транспортировку кислорода, то при анемии клетки ощущают кислородное голодание. Это проявляется быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания. При нагрузке возникает одышка, сердцебиение, головная боль, бледность кожи.
  • Нарушения свертываемости крови. Повышается вязкость плазмы. Это приводит к спонтанному склеиванию эритроцитов в виде монетных столбиков, что может вызвать образование тромбов. Снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения) приводит к спонтанным кровотечениям: носовым и десенным. Если повреждаются мелкие капилляры, то кровь выходит под кожу – образуются синяки и кровоподтеки.

Лечение миеломы множественной

Современное лечение множественной миеломы предполагает использование цитостатических препаратов (химиотерапии), лучевого и хирургического воздействий на опухоль

Кроме того, важное место в комплексе лечебных мероприятий занимают глюкокортикоиды, бисфосфонаты, колониестимулирующие факторы (Г-КСФ, ГМ-КСФ), эритропоэтин, интерферон-а, а также методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемодиализ)

Поскольку множественная миелома представляет собой генерализованную плазмоклеточную опухоль, основным методом лечения первичных больных является химиотерапия. Наиболее широкое признание получили алкилирующие агенты («Алкеран» или «Мелфалан», отечественный препарат «Сарколизин», «Циклофосфан», препараты нитрозомочевины) и их сочетания с «Преднизолоном». Стандартной терапией первой линии является сочетание «Мелфалана» с «Преднизолоном» (схема MP).

При бессимптомном течении цитостатическая терапия болезни применяется не всегда. Необходим регулярный контроль показателей крови (1 раз в месяц). При выявлении признаков прогрессирования процесса назначают лечение алкилирующими препаратами («Сарколизин», «Мелфалан», «Циклофосфан»). Оптимальная длительность начального курса около 1–2 лет.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Алкеран (цитостатическое средство). Режим дозирования: в/в, в дозе 9 мг/м2 (4 дня) с интервалом в 4-6 недель до стабильного ответа.
  • Преднизолон (системный ГКС). Режим дозирования: в/в, в дозе 30 мг/м2 (4 дня) с интервалом в 4-6 недель до стабильного ответа.
  • Винкристин (противоопухолевое средство). Режим дозирования: 0,4 мг/день внутривенно капельно в течение суток, 1-4-й день. Курсы повторяют каждые 4 недели или с 14-дневным интервалом. Всего 4-6 курсов.
  • Адриабластин (противоопухолевый антибиотик). Режим дозирования: 9 мг/м2 внутривенно капельно в течение суток, 1-4-й день. Курсы повторяют каждые 4 недели или с 14-дневным интервалом. Всего 4-6 курсов.
  • Дексаметазон (системный ГКС). Режим дозирования: 40 мг/день внутривенно или внутрь, 1–4, 9–12, 17–20-й дни. Курсы повторяют каждые 4 недели или с 14-дневным интервалом. Всего 4-6 курсов.

Характеристика заболевания

Миелома характеризуется злокачественным процессом активного разрастания в полости спинного мозга моноклональных плазмоцитов, продуцирующих патологический белок – парапротеин. Болезнь представляет собой непрекращающееся созревание и перерождение В-лимфоцитов в плазмоциты. Плазмоцит – это клетка, секретирующая иммуноглобулин. При миеломе моноклональные плазмоциты не погибают, а продолжают размножаться. Увеличение количества патогенов перемещается в костный мозг, что провоцирует снижение основных элементов крови.

Атипичные иммуноглобулины проникают в ткани других органов, накапливаясь в межклеточном пространстве. В первую очередь, патогены накапливаются в тканях почек, печени, селезенки и т.д. – органах с повышенным кровоснабжением.

Миеломная болезнь связана с замещением здоровых клеток атипичными иммуноглобулинами. Патогенез патологических плазмоцитов с выработкой биологически активных веществ вызывает развитие следующих эффектов:

  • повышается уровень остеокластов, что провоцирует ломкость и хрупкость костей позвоночника, конечностей и т.д.;
  • снижаются защитные функции организма;
  • увеличивается уровень эластичных волокон с фиброгенами, что приводит к постоянному образованию капиллярных кровотечений и синяков;
  • печёночные клетки активно разрастаются, провоцируя снижение свёртываемости крови;
  • нарушенный белковый состав вызывает заболевания почек.

Проявления миеломы

При миеломной болезни рост моноклональных плазмоцитов не контролируется и их уровень постоянно увеличивается. Из-за этого процесса миелома относится к злокачественным патологиям крови – гемобластозам.

Возникает заболевание обычно у взрослых людей после 40 лет. У мужчин болезнь диагностируется чаще, чем у женщин. Опухоль растёт медленно – до появления первых симптомов может пройти более 20 лет. После постановки диагноза, по наличию сопутствующей симптоматики человек живет в среднем в пределах 2 лет. Поэтому миелома часто воспринимается как рак крови.

Код по МКБ-10 у патологии С90 «Множественная миелома и злокачественные плазмоклеточные новообразования». Определить болезнь можно по наличию белков класса IgE, характеризуется присутствием Е-миеломы.

Симптомы множественной миеломы

Миеломная болезнь имеет длительное течение. От первых симптомов заболевания до ярких клинических признаков проходит 10-20 лет.

  • Костно – мозговой синдром проявляется лизисом костей. В основном поражается позвоночник, плоские кости, проксимальные отделы трубчатых костей. Дистальные отделы поражаются крайне редко. Больные жалуются на боли в костях, частые переломы. При перкуссии боль в конечностях.
  • Триада Калера (остеопороз со спонтанными переломами, болью, опухолями) патогномонично для этих больных.
  • Характерно нарушение в работе центральной нервной системы вплоть до развития параплегии (полной обездвиженности в конечностях), слабость, утомляемость. Из-за отложения амилоида в костях черепа возможны нарушения в работе черепных нервов. Характерным является поражение периферических нервов конечностей и нарушение чувствительности по типу «перчаток и носок». Отсутствие чувствительности в дистальных отделах конечностей.
  • Почечная недостаточность может быть вызвана высоким уровнем белка M в организме.
  • Синдром иммуноглобулинопатии. Начинает синтезироваться белок амилоид. В процессе мочеобразования он активно реабсорбируется почками, повреждая их. В моче нарастает протеинурия (белок Бенс-Джонса). Постепенно снижается концентрационная и фильтрационная функция почек, появляются отёки, положительный симптом поколачивания (боли в пояснице при поколачивании кулаком по этой области).
  • Синдром иммунодефицита. Нормальный белок начинает заменяться патологическим. Синтез антител и компонентов иммунитета нарушается. В результате постепенно нарастает дефект гуморального иммунитета. Больные становятся незащищенными от бактериальных и вирусных инфекций. Характерно появление оппортунистических инфекций. Любой контакт с инфекционным агентом приводит к развитию заболевания
  • Синдром повышенной вязкости: повышенная кровоточивость, синдром Рейно (нарушение микроциркуляции в дистальных сегментах конечностей), кровоизлияния в сетчатку, снижение кровоснабжения в головном мозге, возможно развитие ДВС – синдрома.
  • Гиперкальциемия. В результате повышенной активности остеокластов (клеток, которые разрушают кости) в кровь выделяется большое количество кальция. Симптомы гиперкальциемые – тошнота, рвота, судороги. Характерно нарушение сердечной проводимости: увеличивается интервал QRS и Т, снижение АВ-проводимости, вплоть до АВ-блокады. Образование камней в почках. Это связано с отложением кальция, снижается фильтрация и реабсорбция. Почка сморщивается.
  • Поражение внутренних органов: спленомегалия, гепатомегалия, язвенное поражение желудка. В различных органах и тканях откладывается амилоид, что приводит к нарушению их работы. Характеры боли в сердце, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Боли в мышцах могут носить постоянный характер.
  • Анемический синдром. Опухолевые клетки со временем вытесняют нормальный росток кроветворения. Снижается количество гемоглобина, эритроцитов. Кожные покровы покрывается кровянистыми пятнами и бледнеет (см. 2 фото выше), возникает постоянное чувство слабости. Волосы и ногти становятся ломкими.

Подготовка к исследованию

Для того, чтобы сдавать общий анализ крови на хронический миелолейкоз не нужно никакой особой подготовки. В общих направлениях общий анализ крови требует только забора натощак утром. Именно в это время в организме нет дополнительных раздражителей, которые могут дать ложные результаты. Для достоверности результатов многие врачи рекомендуют на всякий случай избежать тяжелых физических нагрузок. Также это касается питания.

В пищи не должно присутствовать сильно жирных и жареных продуктов. Такая мини-диета должна быть сохранена хотя-бы за два дня до исследования. Такой общий анализ крови на хронический миелолейкоз проводится очень быстро и легко. Иногда кровь берут из вены, а иногда из пальца. Особой разницы нет, так как все необходимые показатели присутствуют одинаково.

Стоит отметить, что венозная кровь является более насыщенной концентрированной, поэтому многие врачи предпочитают брать именно ее. Как правило, результат готов уже на второй день, если вам удалось выбрать профессиональную и современную лабораторию. В некоторых других заведениях расшифровка может затянуться и на большее время. Но не стоит думать, что это уже не качественная лаборатория. Наоборот, может она настолько популярна и хороша, что туда обращаются много людей. Тем более, что при определенной температуре кровь может храниться определенно время и для такого исследования это совершенно не вредно.

Прогноз

Миеломное заболевание в вялотекущей фазе не является показанием для немедленного лечения. Необходимостью для начала терапии является появление в крови парапротеина, сгущение крови или понижение вязкости, наличие кровотечений, болей в костях, переломах, гиперкальциемия, поражение почек, компрессия спинного мозга, инфекционные осложнения.

Сдавливание спинного мозга требует хирургического лечения, а также, местного облучения. Переломы костей требуют ортопедического фиксирования.

В ряде случаев, если не показана радиационная терапия, используют цитотоксическое лечение. В этом случае надо иметь ввиду, что побочным эффектом может стать вторичная миелолейкемия.

При отсутствии лечения больные миеломной болезнью живут до двух лет. Полное излечение миеломы-это дело будущего.

Современные методы лечения способны затормозить разрушительное действие заболевания на организм и бороться с её конкретными симптомами.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации