Андрей Смирнов
Время чтения: ~13 мин.
Просмотров: 1

Как называется растворимый белок плазмы крови участвующий в образовании сгустка препятствующего

В крови пять основных фракций белков

Плазма крови человека в норме содержит более 100 видов белков. Примерно 90% всего белка крови составляют альбумины, иммуноглобулины, липопротеины, фибриноген, трансферрин; другие белки присутствуют в плазме в небольших количествах.

Синтез белков плазмы крови осуществляют:

  • печень – полностью синтезирует фибриноген и альбумины крови, большую часть α- и β-глобулинов,
  • клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) костного мозга и лимфатических узлов – часть β-глобулинов и γ-глобулины (иммуноглобулины).

Существует довольно много различных методов разделения белков в зависимости от их некоторых качеств. Наиболее распространенным методом фракционирования белков крови является электрофорез..

Электрофорез белков

Ацетатцеллюлозная пленка, гель, специальная бумага (носитель) помещается на рамку, при этом противоположные края носителя свисают в кюветы с буферным раствором. На линию старта наносится сыворотка крови.

Метод заключается в движении заряженых молекул белка по поверхности носителя под влиянием электрического поля. Молекулы с наибольшим отрицательным зарядом и наименьшим размером, т.е. альбумины, двигаются быстрее остальных.

Наиболее крупные и нейтральные (γ-глобулины) оказываются последними.

На ход электрофореза влияет подвижность разделяемых веществ, находящаяся в зависимости от ряда факторов: заряд белков, величина электрического поля, состав растворителя (буферной смеси), тип носителя (бумага, пленка, гель).

Общий вид электрофореза

Количество выделяемых фракций определяется условиями проведения электрофореза.

При электрофорезе на бумаге и пленках ацетата целлюлозы в клинико-диагностических лабораториях выделяют 5 фракций (альбумины, α1-, α2-, β- и γ-глобулины), в то время как в полиакриламидном геле – до 20 и более фракций.

При использовании более совершенных методов (радиальная иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и других) в составе глобулиновых фракций выявляются многочисленные индивидуальные белки.

Нормальные величины белковых фракций плазмы крови

Общий белок взрослые 65-85 г/л
дети 1-3 года 55-85 г/л
Белковые фракции
Альбумины 50-70 % 30-50 г/л
α1-Глобулины 3-6 % 1-3 г/л
α2-Глобулины 9-15 % 6-10 г/л
β-Глобулины 8-18 % 7-11 г/л
γ-Глобулины 15-25 % 8-16 г/л

Нормальные величины фракций белков в ликворе и моче можно посмотреть здесь.

Особенности содержания белков в крови у детей

У новорожденных содержание общего белка в сыворотке крови значительно ниже, чем у взрослых, и становится минимальным к концу первого месяца жизни (до 48 г/л). Ко второму-третьему годам жизни общий белок повышается до уровня взрослых.

В течение первых месяцев жизни концентрация глобулиновых фракций низка, что приводит к относительной гиперальбуминемии до 66-76%. В периоде между 2-м и 12-м месяцами концентрация α2-глобулинов временно превышает взрослый уровень.

Количество фибриногена при рождении гораздо ниже, чем у взрослых (около 2,0 г/л), но к концу первого месяца достигает обычной нормы (4,0 г/л).

Типы протеинограмм

В клинической практике для сыворотки выделяют 10 типов электрофореграмм (протеинограмм), соответствующих различным патологическим состояниям.

α1 α2 β γ
Острые воспаления ↓↓ Начальные стадии пневмоний, острые полиартриты, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, инфаркт миокарда
Хронические воспаления ↑↑ ↑↑ Поздние стадии пневмоний, хронический туберкулез легких, хронический эндокардит, холецистит, цистит и пиелит
Нарушения почечного фильтра ↓↓ Генуинный, липоидный или амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальные стадии туберкулеза легких, кахексии
Злокачественные опухоли ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ Метастатические новообразования с различной локализацией первичной опухоли
Гепатиты ↑↑ Последствия токсического повреждения печени, гепатиты, гемолитические процессы, лейкемии, злокачественные новообразования кроветворного и лимфатического аппарата, некоторые формы полиартрита, дерматозы
Некроз печени ↓↓ ↑↑ Цирроз печени, тяжелые формы индуративного туберкулеза легких, некоторые формы хронического полиартрита и коллагенозов
Механические желтухи Обтурационная желтуха, желтухи, вызванные развитием рака желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы
α2-глобулиновые плазмоцитомы ↑↑ α2-Плазмоцитомы
β-глобулиновые плазмоцитомы ↑↑ β1-Плазмоцитомы, β1-плазмоклеточная лейкемия и макроглобулинемия Вальденштрема
γ-глобулиновые плазмоцитомы ↑↑ γ-Плазмоцитомы, макроглобулинемия и некоторые ретикулезы

Стадии гемокоагуляции:

1.Неактивный
тромбопластин,
освобождающийся
из тромбоцитов,
взаимодействует
с факторами плазмы крови и
превращается
в активный
тромбопластин.
Для
этого нужно: Са2+
+ глобулины (антигемофилический
фактор,
при недостатке которого
возникает гемофилия).

2. Протромбин
под
влиянием тромбопластина, образовавшегося
в 1 стадию,
переходит
в активную форму — тромбин.

Протромбин
— белок плазмы, образующийся в печени.
Для его синтеза необходим витамин К.
Если к выпушенной крови прилить нитрат
Na,
который связывает Са2+,
то
из протромбина тромбин образовываться
не будет, следовательно, не будет
свертывания.
Такая кровь при хранении не свертывается
и называется стабилизированная.

3.Фибриноген
под
влиянием тромбина (образовавшегося
во второй стадии)
превращается
в фибрин.

Фибриноген —
растворимый белок плазмы. Фибрин — не
растворимый белок плазмы.

Кровь после
удаления фибрина теряет способность
свертывания. Ее называют

дефибрилированной.

4.Ретракция
кровяного сгустка.

При этом кровь,
протекающая через нити фибрина образует
кровяной сгусток, затем

закупоривающий
сосуд, и кровотечение останавливается.

5.Фибринолиз
— рассасывание кровяного сгустка,
под влиянием белка —

фибринолизина (и
других противосвертывающих веществ),
который растворяет

нити фибрина,
находящиеся в основе тромба.

Свертывающая
и противосвертывающая системы крови
должны находиться в состоянии равновесия,
преобладание одной из них над другой
приводит к тяжелым нарушениям
и заболеваниям.

При
преобладании процессов свертывания
над противосвертывающей системой,
могут возникать тромбы в венах —
тромбофлебит.

При
тяжелых заболеваниях и перед смертью
у больных может возникать ДВС

синдром

диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови в сосудах по

всему организму,
которое может привести к смерти.

Вещества,
способствующие усилению процессов
свертывания крови, называют

коагулянты.

Антикоагулянты(противосвертывающие
вещества):

1.Гепарин
инактивирует
тромбин, переводя его в неактивное
состояние. 2.Фибринолизин
растворяет
фибрин, являющийся основой кровяного
сгустка -тромб
растворяется.

При
преобладании противосвертывающей
системы крови возникают несвертываемость
крови, кровоизлияния, кровотечения,
тяжелые кровопотери (гемофилия,
тромбоцитопеническая пурпура).

ГРУППЫ КРОВИ

Исследователями
было показано, что при смешивании
эритроцитов одних людей с
сывороткой других может наступить
гемагглютинация. В результате
гемагглютинации
(склеивания)
эритроцитов и последующего их гемолиза
(разрушения)
возникает гемотрансфузионный
шок
(гемо
— кровь, трансфузио -переливание).

Изучение
этого явления выявило, что в крови
имеются особые белковые вещества:

а) в
эритроцитах

агглютиногены
А и В
(склеиваемые
вещества);

б) в
плазме

агглютинины
альфа и бетта
(склеивающие
вещества — антитела к агглютиногенам
А и В).

Гемагглютинация
и гемолиз происходят только в том случае,
когда встречаются одноименные
агглютинины и агглютиногены:

  • альфа
    агглютинин склеивает агглютиноген А;

  • бетта
    агглютинин склеивает агглютиноген В.

По наличию в крови
тех или иных агглютиногенов и агглютининов
кровь людей

делится на

Фракционирование белков плазмы в промышленных масштабах

Между тем, использование цельной плазмы в современных условиях далеко не всегда оправдано. Причем, как с терапевтических, так и с экономических точек зрения. Каждый из плазменных белков несет свои, присущие только ему, физико-химические и биологические свойства. И вливать бездумно столь ценный продукт человеку, которому нужен конкретный белок плазмы, а не вся плазма, нет никакого смысла, к тому же – дорого в материальном плане. То есть, одна и та же доза жидкой части крови, разделенная на составляющие, может принести пользу нескольким пациентам, а не одному больному, нуждающемуся в отдельном препарате.

Промышленный выпуск препаратов был признан в мире после разработок в этом направлении ученых Гарвардского университета (1943 год). В основу фракционирования белков плазмы лег метод Кона, суть которого – осаждение фракций протеинов ступенчатым добавлением этилового спирта (концентрация на первом этапе – 8%, на завершающем – 40%) в условиях низких температур (-3ºС – I стадия, -5ºС – последняя). Безусловно, метод несколько раз модифицировался, однако и теперь (в разных модификациях) его используют для получения препаратов крови на всей планете. Вот его краткая схема:

  • На первой стадии осаждается белок фибриноген (осадок I) – данный продукт после специальной обработки пойдет в лечебную сеть под собственным названием или войдет в набор для остановки кровотечений, называемый «Фибриностатом»);
  • Вторую стадию процесса представляет супернатант II + III (протромбин, бета- и гамма-глобулины) – эта фракция пойдет на производство препарата, который называется гамма-глобулин человека нормальный, либо будет выпущена, как лечебное средство под названием антистафилококковый гамма-глобулин. В любом случае, из супернатанта, полученного на второй стадии, можно приготовить препарат, содержащий большое количество антимикробных и антивирусных антител;
  • Третья, четвертая стадии процесса нужны для того, чтобы добраться до осадка V (альбумин + примесь глобулинов);
  • 97 – 100% альбумин выходит лишь на завершающей стадии, после чего с альбумином еще долго придется работать, пока он не поступит в лечебные учреждения (5, 10, 20% альбумин).

Но это – всего лишь краткая схема, подобное производство на самом деле занимает много времени и требует участия многочисленного персонала разной степени квалификации. На всех этапах процесса будущее ценнейшее лекарство находится под постоянным контролем различных лабораторий (клинической, бактериологической, аналитической), ведь все параметры препарата крови на выходе должны строго соответствовать всем характеристикам трансфузионных сред.

Таким образом, плазма, помимо того, что в составе крови она обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма, может быть еще важным диагностическим критерием, показывающим состояние здоровья, или же спасать жизнь других людей, используя свои уникальные свойства. И это не все о плазме крови. Мы не стали давать полнейшую характеристику всем ее белкам, макро- и микроэлементам, досконально описывать ее функции, ведь все ответы на оставшиеся вопросы можно найти на страницах СосудИнфо.

2012-2020 sosudinfo.ru

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Защитная функция белков плазмы крови

  • Система иммуноглобулинов распознаёт, связывает чужеродные антигены и удаляет их;
  • Белки системы комплемента удаляют антигены – клетки, растворяют иммунные комплексы, опсонируют бактерии и способствуют их фагоцитозу, организуют реакцию воспаления: продукты активации системы комплемента мощные хематрактанты;
  • Система ингибиторов ферментов – ингибируют активные ферменты, образуя с ними комплексы; например, α1-антитрипсина образует комплекс с эластазой и трипсином, защищая ткани, такие как легкое, от повреждающего действия гидролаз;
  • Концентрация некоторых белков плазмы увеличиваются в течение острой фазы воспаления, эти белки способны защитить ткани. Например, α1- антитрипсин, α2- макроглобулин.

Фибронектины.

Фибронектины
– высокомолекулярные гликопротеиды.
В организме обнаружены две формы этих
белков: растворимые фибронектины,
находящиеся в биологических жидкостях,
и нерастворимые фибронектины,
локализующиеся в клеточных мембранах
фибробластов и некоторых других клеток,
в межклеточном матриксе. Белок обладает
высоким сродством к коллагену и другим
компонентам внеклеточного матрикса и
выполняет роль универсального
межклеточного клея. Кроме того, у
фибронектина есть участки, ответственные
за склеивание с желатином, гепарином,
фибрином и фибриногеном и другими
макромолекулами. Фибронектины склеивают
все грамм-положительные и некоторые
грамм-отрицательные микроорганизмы.
При этом облегчается захват их макрофагами.

При
дефиците фибронектинов снижается
устойчивость организма к инфекции.
Наследственный дефицит этого белка
дети болеют тяжелее, часто в этом случае
происходит хронизация процесса. Снижение
фибронектинов наблюдается при ожоговой
болезни, радиационном поражении, так
как в этих случаях образуется большое
количество денатурированных белков и
других продуктов, сопровождающих
повреждение тканей. При этом увеличивается
вероятность развития септических
осложнений.

Патологии крови, влияющие на характер плазмы

В медицине выделяют несколько заболеваний, которые способны влиять на состав плазмы. Все они представляют угрозу для здоровья и жизни человека.

Основными из них являются:

  • Гемофилия. Это наследственная патология, когда наблюдается недостаток белка, который отвечает за свертываемость.
  • Заражение крови или сепсис. Явление, возникающее из-за попадания инфекции непосредственно в кровеносное русло.
  • ДВС-синдром. Патологическое состояние, причиной которого является шок, сепсис, тяжелые повреждения. Характеризуется нарушениями свертывания крови, которые приводят одновременно к кровотечению и образованию тромбов в мелких сосудах.
  • Глубокий венозный тромбоз. При заболевании наблюдается формирование тромбов в глубоких венах (преимущественно на нижних конечностях).
  • Гиперкоагуляция. У пациентов диагностируется чрезмерно высокая свертываемость крови. Вязкость последней увеличивается.

Плазмотест или реакция Вассермана – это исследование, выявляющее наличие антител в плазме к бледной трепонеме. По этой реакции вычисляется сифилис, а также эффективность его лечения.

Плазма – жидкость, имеющая сложный состав, играет важную роль в жизни человека. Она отвечает за иммунитет, свертываемость крови, гомеостаз.

Для чего вливают плазму крови

В медицине для переливаний чаще используют не цельную кровь, а ее конкретные компоненты и плазму. Получают ее путем центрифугирования, то есть отделения жидкость части от форменных элементов, после чего кровяные клетки возвращаются человеку, который согласился на донорство. Описанная процедура занимает около 40 минут, при этом ее отличие от стандартного переливания заключается в том, что донор переживает значительно меньшую кровопотерю, поэтому на его здоровье переливание практически не отражается.

Из биологической субстанции получают сыворотку, используемую в терапевтических целях. Данное вещество содержит все антитела, способные противостоять патогенным микроорганизмам, но освобождено от фибриногена. Для получения прозрачной жидкости в термостат помещают стерильную кровь, после образовавшийся сухой остаток отслаивают от стенок пробирки и держат в холоде на протяжении суток. После посредством пастеровской пипетки отстоянную сыворотку переливают в стерильный сосуд.

Эффективность процедуры вливания плазменной субстанции объясняется относительно высокой молекулярной массой белков и соответствием тому же показателю биожидкости у реципиента. Это обеспечивает небольшую проницаемость плазменных белков через мембраны кровеносных сосудов, вследствие чего перелитая жидкость долго циркулирует в русле реципиента. Введение прозрачной субстанции эффективно даже при тяжелом шоке (в случае, если нет большой кровопотери с упадком уровня гемоглобина ниже 35%).

Минеральные (неорганические) части крови

NaClявляется
важнейшим минеральным веществом плазмы.
Накопление в плазме NaCl
отмечается при нефрите, снижение NaCl
при лихорадке. Соли натрия в обеспечивают
поддержание осмотического давления
крови.

Калий.
При
гипокалиемии нарушается работа сердца,
возникают судороги. Кальция
в
крови немного (10 мг). Он играет важную
роль в процессе свертывания
крови. Необходим для костей и сокращения
мышц.

СО2,
карбонаты

участвуют в карбонатном буфере,
поддерживающем рН
крови.

Фосфор
в
виде фосфатидов находится в эритроцитах,а
в виде фосфатов образует
фосфатный буфер крови, поддерживающий
рН крови. Также он необходим
для костей и зубов.

Йод
циркулирует в виде тироксина и
трийодтиронина — йодосодержащих гормонов
щитовидной
железы.

Железо
находится в эритроцитах, входит в состав
гемоглобина. В норме, при распаде
эритроцитов, освобождающееся железо
почти полностью снова используется для
синтеза НЬ. Небольшое
количество железа содержится в плазме
сывороточное
железо.
Железо
всасывается в 12 — перстной кишке
и выводится
через кишечник.

Причины повышения сосудистого давления и методы лечения патологии

Сосудистое давление или сосудистая гипертония относится ко вторичным гипертензиям. Это состояние обусловлено постоянным или периодическим увеличением АД в крупных артериях. Высокое давление влияет на состояние сосудов и вызывает их вторичное повреждение.

Опасность гипертензии любого вида состоит в поражении крупных органов-мишеней, особенно почек и сердца. Это вызывает повышенный риск развития таких грозных состояний, как инсульт, инфаркт, аритмия, почечная недостаточность. Поэтому основной целью лечения этой патологии является не снизить показатели АД, а устранить или свести к минимальной границе сердечно-сосудистые риски.

Давление крови в артериях характеризуется такими показателями, как систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) – сердечное давление. В зависимости от уровня повреждения в сосудах человека может меняться соотношение их величин.

Как известно, артерии имеют трехслойное строение, это:

  • наружная соединительнотканная оболочка – адвентиций;
  • средний мышечный слой – самый мощный;
  • внутренняя эпителиальная выстилка – эндотелий (интима).

Благодаря гладкомышечному слою, при гипертонии сосуды расширяются или сужаются, меняя просвет.

Помимо этого, структура артерий претерпевает ряд патологических морфофункциональных изменений таких, как:

  • повышение проницаемости;
  • плазматическое пропитывание;
  • отложение белкового вещества – гиалина;
  • преждевременное старение сосудов, проявляющееся в замещении эластической ткани участками фиброза;
  • необратимое сужение артерии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

В результате патологического процесса происходит утолщение интимы гипертонического генеза. При этом гиперплазия (увеличение) эндотелия может быть обнаружена в мелких артериях почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы (миокарда), сетчатке.

Поражение сосудов может возникать как следствие гипертензии из-за повышенной и неравномерной нагрузки на них, так и в результате негипертонических причин. Причем последние являются провоцирующим фактором развития вторичной гипертензии. Симптомы болезни долгое время могут отсутствовать.

При повышенном давлении сосуды подвергаются такому воздействию, как:

  • нейрогенное влияние на питание артерий (в результате дисбаланса симпатической и парасимпатической регуляции);
  • атеросклеротическое поражение;
  • фибромышечная дисплазия;
  • катехоламиновый сбой;
  • врожденные аномалии строения;
  • сдавление части аорты или почечной артерии извне (травма, опухоли, гнойные процессы).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Вследствие спазмирования мышечного слоя ухудшается снабжение стенок сосудов питательными веществами, происходит сужение артериального русла. Возрастает периферическое сопротивление, и одновременно повышается АД. Вторичные гипертензии отличаются тем, что часто при них, повышается сердечное давление.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации