Андрей Смирнов
Время чтения: ~19 мин.
Просмотров: 1

Пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз): этиопатогенез, клиника, лечение

Лечение пневмоцистной пневмонии

Если у вас диагностирован острый случай ПЦП и вы еще не принимаете лекарства против ВИЧ инфекции, рекомендуется начать их приём, независимо от количества СД4 клеток. Это должно укрепить вашу иммунную систему и помочь вам бороться с инфекцией.

Ваш врач может посоветовать вам начать принимать лекарства против ВИЧ после того, как ваше лечение против ПЦП будет завершено, или через две недели после начала лечения пневмоцистной пневмонии.

Наиболее эффективным препаратом для лечения ПЦП является мощная комбинация антибиотиков триметоприм/сульфаметоксазол (TMP/SMX, ко-тримоксазол). Обычно продаются данные антибиотики под торговыми марками Септра или Бактрим. Он содержит сразу два антибиотика: триметоприм (TMP) и сульфаметоксазол (SMX).

Для большинства людей с легкой и средней тяжестью случаев пневмоцистной пневмонии, пероральный прием этих препаратов амбулаторно (дома) будет достаточным. Людям с умеренными и тяжелыми случаями ПЦП часто назначают кортикостероидные препараты в дополнение к триметоприму/сульфаметоксазолу.

Приём кортикостероидных препаратов должны быть начаты как можно скорее — в течение 72 часов после начала приема триметоприма/сульфаметоксазола. Людям с тяжелым ПЦП и другими заболеваниями, которые затрудняют проглатывание лекарств, может потребоваться внутривенное введение антибиотиков (в/в) в больнице.

В рамках лечения вам также может быть предоставлен кислород для вдыхания через маску.

Лечение пневмоцистной пневмонии обычно длится 21 день. То, как организм реагируете на лечение, зависит от используемых лекарств, от того, были ли у вас предыдущие эпизоды ПЦП, тяжесть заболевания, состояние вашей иммунной системы и когда началась терапия.

Ваш врач должен внимательно следить за вашим лечением. Общие побочные эффекты от приёма TMP/SMX включают сыпь, лихорадку, тошноту, рвоту, потерю аппетита, низкий уровень лейкоцитов и низкий уровень тромбоцитов. Врач может порекомендовать дополнительные лекарства для устранения этих побочных эффектов.

Многие инфицированные люди вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-положительные) имеют аллергию или гиперчувствительность к этим препаратам. В этих случаях могут быть назначены альтернативные лекарства.

Прием ко-тримоксазола беременными женщинами может увеличить риск врожденных дефектов у детей. Добавки фолиевой кислоты могут снизить этот риск. Поскольку женщина с ПЦП также сталкивается с более высоким риском преждевременных родов и выкидыша, беременные женщины, у которых ПЦП возник после 20 недель беременности, должны подвергаться мониторингу на предмет ранних сокращений матки.

Если после четырех-восьми дней лечения антибиотикотерапией пневмония не показала никаких признаков улучшения или ухудшилась, врач может порекомендовать другое лечение. Другие препараты используемые при ПЦП, такие как Дапсон в комбинации с Триметопримом, Примахин в комбинации с Клиндамицином или Атоваквоном, являются альтернативными лекарственными средствами для людей с непереносимостью триметоприма/сульфаметоксазола.

После того, как воспаление легких исчезнет, ​​ваш врач может назначить приём дополнительного лекарственного препарата, чтобы предотвратить возвращение инфекции (так называемая профилактическая терапия). Это профилактическое лекарство следует принимать до тех пор, пока количество клеток СД4 не превысит 200 в течение как минимум трех месяцев подряд. Поговорите с врачом, прежде чем начать или прекращать приём каких-либо предписанных препаратов.

Этиология (причина) заболевания

Пневмоцистная пневмония вызывается грибками, которые носят название «пневмоцисты». Этот необычный вид грибов поражает легкие. Паразитируя в тканях, выделяется в окружающую среду при кашле. Примечательно, что данный микроорганизм опасен только для человека, животные им не заражаются. Вне организма пневмоцисты могут сохранять жизнеспособность довольно длительное время. Главным способствующим фактором, как было написано ранее, является наличие СПИДа. Не всегда пневмоцистная пневмония может развиться у больного СПИД. Риск повышается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  1. Курение. Курение засоряет легкие, тем самым создает питательную среду для размножения пневмоцист.
  2. Алкоголизм. Ускоряет процесс угнетения иммунитета, ослабляет способность человека трезво оценивать риски при общении с другими ВИЧ инфицированными носителями возбудителей пневмонии.
  3. Наркомания. Наиболее пагубная привычка. В несколько раз ускоряет течение ВИЧ инфекции, способствует снижению иммунитета. Отдаляет от реальности, что приводит к наиболее быстрому заражению пневмоцистной пневмонией и смерти.
  4. Переохлаждение. При низкой температуре воздуха легкие более подвержены внедрению патогенного гриба, особенно при переохлаждении всего организма.
  5. Стрессы. «Все болезни от нервов» существует такая поговорка. В случае с пневмоцистной пневмонией исключения нет.

Каким образом диагностируют пневмоцистоз?

Наверняка все знают, как выглядят легкие человека. Фото этого органа выдел каждый или в учебнике по анатомии, или на стендах в поликлинике, или же в каких-либо других источниках. В информации на сегодняшний день недостатка нет. Кроме этого, ежегодно врачи напоминают всем своим пациентам, что им следует сделать флюорографию. Вопреки мнению многих, это не прихоть «придирчивых» медиков, а острая необходимость. Благодаря этому возможно вовремя выявить затемнение легкого на рентгене и, не теряя времени, приступить к лечению. Чем раньше станет известно о болезни, тем больше шансов будет на выздоровление.

Однако вряд ли кто-то из нас знает, как проявляется на рентгеновских снимках пневмоцистная пневмония. Фото такого рода в школьных учебниках не найти, а медицинские справочники и энциклопедии у большинства простых людей не вызывают никакого интереса. Более того, мы даже представления не имеем, как диагностируется это заболевание, хотя знать не помешало бы.

Сначала ставится предварительный диагноз. Врач интересуется у пациента о его контактах с людьми, входящими в группу риска (ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом).

После этого проводится окончательная диагностика. Используются следующие лабораторно-инструментальные исследования:

Врач выписывает пациенту направление на сдачу общего анализа крови

Особое внимание обращается на повышенный уровень эозинофилов, лимфоцитов, лейкоцитов и моноцитов. У больных пневмоцистозом могут быть умеренная анемия и немного пониженный гемоглобин.
Назначается инструментальное исследование

Речь идет о ренгенографии, с помощью которой определяют стадию развития заболевания. Делается рентген, на котором отчетливо видны легкие человека. Фотоснимок прикрепляется к карточке больного. В первой стадии на нем заметно усиление рисунка легкого. Если же пневмоцистоз перешел во вторую стадию, отчетливо видно затемнение легкого на рентгене. Инфицировано может быть либо только левое, либо только правое легкое, а может быть поражено и одно и другое.
Для того чтобы выявить наличие пневмоцистоза, врач обычно принимает решение о проведении паразитологического исследования. В чем оно заключается? В первую очередь у пациента берется для анализа образец слизи. Для этого прибегают к помощи таких методов, как бронхоскопия, фибробронхоскопия и биопсия. Кроме этого, образец можно получить, используя так называемый метод индукции кашля.
С целью выявления антител по отношению к пневмоцистам проводится серологическое исследование, заключающаяся в том, что с разницей в 2 недели у пациента берется на анализ 2 сыворотки. Если в каждой из них отмечается превышение нормального значения титра по меньшей мере в 2 раза, то это означает, что человек болен. Данное исследование проводится для того, чтобы исключить обычного носителя, так как антитела обнаруживается примерно у 70% людей.
Для выявления антигенов паразитов в мокроте, а также в биопсийном образце и бронхо-альвеолярном лаваже проводится ПЦР-диагностика.

Рекомендации

Рекомендуется консультация инфекциониста.

Какие симптомы являются сигналом о развитии пневмоцистной пневмонии у детей?

Мамы и папы всегда очень трепетно относятся к здоровью своих чад. Поэтому неудивительно, что они хотят знать, как определить воспаление легких вовремя. Безусловно, окончательный диагноз может поставить только врач, но выявить первые признаки заболевания должен уметь любой сознательный родитель. Каждый потерянный день может привести к тому, что у ребенка могут возникнуть двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и прочие осложнения.

Пневмоцистная пневмония у детей развивается обычно, начиная с двухмесячного возраста. Чаще всего болезнь поражает тех детей, у которых ранее была выявлена цитомегаловирусная инфекция. Данное заболевание протекает у них в виде классической интерстицианальной пневмонии. К сожалению, врачи признают, что на начальном этапе практически невозможно выявить такое заболевание, как пневмоцистная пневмония. Симптомы проявляются позже. К основным признакам, указывающим на стремительное развитие инфекции, относятся:

  • очень сильный коклюшеобразный непрекращающийся кашель;
  • периодические вспышки удушья (преимущественно в ночное время суток);
  • у некоторых детей наблюдается отхождение стекловидной, пенистой, серой и вязкой мокроты.

Инкубационный период заболевания составляет 28 суток. В случае отсутствия адекватного и своевременного лечения, летальность детей, больных пневмоцистозом, достигает 60%. Кроме этого, у новорожденных, у которых пневмоцистная пневмония протекает без видимых признаков, существует огромная вероятность того, что в ближайшем будущем проявится обструктивный синдром. Это происходит в основном из-за отека слизистых. Если малышу срочно не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, обструктивный синдром может трансформироваться в ларингит, а у детей постарше – в астматический синдром.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учащенного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная.

Во второй стадии Пневмоцистоза клиническая картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (см.).

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфизематозно увеличенными легкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложненных случаях — РОЭ не изменена, при присоединении вторичной инфекции ускоренная.

Течение Пневмоцистоза может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенологической картины (см. Пневмония).

Симптоматика

Пневмоцистная пневмония протекает в три стадии: отечная – до десяти дней, ателектатическая – около четырех недель, эмфизематозная – различной продолжительности.

  1. Стадия отека характеризуется накоплением слизи в альвеолоцитах и проявляется симптомами астении: слабостью, вялостью, апатией, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна и аппетита, головной болью, одышкой при нагрузке, а также редким, постепенно усиливающимся, сухим кашлем. На рентгене признаки патологии отсутствуют. Аускультативно выявляется жесткое дыхание.
  2. Вторая стадия – развитие альвеолярно-капиллярного блока. Она начинается с подъема температуры тела до фебрильных значений, сильного, мучительного кашля с трудноотделяемой пенистой мокроты, синюшностью кожи, одышкой в покое и прочими признаками кардиопульмональной дисфункции. У пациентов появляется боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашле, движении. Она обусловлена раздражением рецепторов плевры и формированием сухого плеврита. Больные начинают дышать поверхностно, чтобы уменьшить боль. Это приводит к еще большему усилению дыхательной недостаточности. На КТ – ателектатические изменения легких. При аускультации выслушиваются различные хрипы.
  3. Эмфизематозная стадия возникает не всегда. Это период выздоровления или возникновения осложнений. Своевременное и эффективное лечение приводит к регрессу процесса. Слабый кашель проходит постепенно за 2-3 недели. Хрипы в легких со временем уменьшаются и исчезают. При неблагоприятном исходе патологии недуг рецидивирует, развивается пневмофиброз и эмфизема легких.

У ВИЧ-инфицированных заболевание протекает вяло и без характерных симптомов — одышки и кашля. Патологический процесс развивается годами. Пациенты жалуются на  ухудшение общего состояния. При малейшем подозрении на инфекцию необходимо пройти флюорографию. Вторичное бактериальное инфицирование приводит к появлению лихорадки и продуктивного кашля. Температура тела повышается до 40 градусов и держится 2-3 месяца. Больные резко худеют. Их мучает сухой кашель, одышка и прочие признаки нарастающей дыхательной дисфункции.

У грудных детей заболевание имеет неблагоприятный прогноз при отсутствии раннего и  должного лечения: от данной патологии умирает каждый третий ребенок. Заболевание протекает тяжело и сопровождается беспокойством, плохим сном, отказом от груди, метеоризмом, коклюшеподобным грубым лающим кашлем с выделением вязкой пенистой серой мокроты, частым плачем, осиплостью голоса, одышкой, втяжением межреберных промежутков, тахикардией, цианозом, чрезмерной возбудимостью или вялостью, апатичностью. Обычно дети испытывают ночные приступы удушья. Если медицинская помощь оказана вовремя и в полном объеме, ребенок полностью выздоравливает. Детский организм восстанавливается намного быстрее, чем взрослый.

Особенности пневмоцистного воспаления легких:

  • Распространение инфильтратов от корней к периферии органа, представляющих собой скопления пораженных клеток с примесью крови и лимфы,
  • Признаки пневмофиброза на рентгенограмме – уплотнение некоторых участков легочной ткани,
  • «Ватные легкие» или «снежные хлопья» – легкие на снимке напоминают вату, вуаль или матовое стекло.

Специалисты выделяют три степени тяжести заболевания:

  1. Легкая – слабая интоксикация, отсутствие одышки, небольшие затемнения на рентгене,
  2. Средняя – умеренные признаки интоксикационного синдрома, тахикардия, одышка, кашель, ночной гипергидроз,
  3. Тяжелая – лихорадка, сердцебиение более 100 ударов в минуту, на рентгене массивная инфильтрация легких.

Пневмоцистная пневмония может протекать атипично и клинически напоминать банальную простуду или обструктивный бронхит. Если болезнь плохо поддается стандартной терапии, врач должен сделать соответствующие выводы. Воспаление легких, вызванное пневмоцистами, бывает абортивным — симптомы патологии резко исчезают и внезапно появляются вновь. Подобная ситуация также затрудняет диагностику. Опасность заболевания в том, что оно умело «прячется» до определенного момента. Симптомы остаются незамеченными, пока не наступит крайне тяжелая стадия болезни.

Осложнения пневмоцистной пневмонии делятся на легочные – эмфизема, абсцесс, пневмоторакс, плеврит, бронхообструкция, острая дыхательная недостаточность, а также внелегочные — диссеминация пневмоцист во внутренние органы: печень, головной мозг, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг, почки, поджелудочную железу, а также развитие инфекционно-токсического шока и острого легочного сердца.

Этиология и патогенез

Pneumocystis jiroveci

Возбудитель пневмоцистной пневмонии — простейший, одноклеточный микроорганизм рода Pneumocystis, который по генетическим и морфологическим признакам напоминает дрожжеподобные грибы. Этот условно-патогенный микроб живет в легочной ткани и является безвредным для здоровых людей. Он вызывает пневмонию только при наличии иммунодефицитных состояний. Pneumocystis jiroveci – относительно «молодой» паразит,  впервые выделенный и подробно изученный в середине 19 века.

Пневмоцистная инфекция распространяется аэрогенным способом, который реализуется двумя основными путями — воздушно-капельным и воздушно-пылевым. Заражение происходит при общении с ВИЧ-инфицированными людьми. Известны случаи заражения плода от больной матери трансплантационным путем. Гемотрансфузионный путь встречается крайне редко. Воспаление развивается при иммунологической неполноценности. Оно проявляется признаками интоксикационного и респираторного синдромов.

Пневмоцистной пневмонией  болеют лица с выраженным иммунодефицитом. У людей с нормальным иммунным статусом пневмоцисты, попав в организм, элиминируются специальными Т-клетками и не вызывают воспаления. Около 70% случаев патологии регистрируется у ВИЧ-инфицированного контингента. Именно поэтому такой диагноз относится к СПИД-ассоциированным, оппортунистическим заболеваниям. Pneumocystis jiroveci является патогенным микробом. Он проникает в легкие, персистирует годами в альвеолах, не причиняя никакого вреда. Заболевание развивается даже при незначительном ослаблении иммунитета. Группу риска составляют:

  1. Пожилые люди, проживающие в домах-интернатах,
  2. Дети организованных коллективов,
  3. Пациенты с гематологическими недугами,
  4. Онкобольные, получающие химиотерапию и лучевую терапию,
  5. ВИЧ-инфицированные,
  6. Лица с туберкулезом,
  7. Пациенты, получающие длительную гормонотерапию,
  8. Недоношенные новорожденные,
  9. Дети с тяжелыми врожденными патологиями,
  10. Больные с аутоиммунными расстройствами,
  11. Пациенты, перенесшие трансплантационные операции,
  12. Лица старше 65 лет, имеющие в анамнезе хронические заболевания в стадии декомпенсации,
  13. Больные с бронхолегочным острым недугом тяжелой формы,
  14. Заядлые курильщики,
  15. Люди, работающие в опасных условиях.

Перенесенная инфекция не оставляет стойкого иммунитета. В 10% случаев заболевание повторяется. У каждого четвертого ВИЧ-инфицированного диагностируются рецидивы – возникновение болезни в течение полугода после лечения. Если пневмония появляется позже, значит произошло реинфицирование – повторное заражение. Каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего. Подобное явление связывают с формированием устойчивой резистентности пневмоцист к лекарственным препаратам.

Патогенетические звенья пневмонии:

  • Проникновение возбудителя в респираторный тракт,
  • Его внедрение в просвет бронхиол и альвеол,
  • Крепкое соединение микроба со стенкой альвеоцита,
  • Его активное размножение путем деления,
  • Развитие местного воспаления,
  • Увеличение количества цист и слущивание альвеолярного эпителия,
  • Паразитирование цист и нарушение целостности альвеол,
  • Проникновение токсинов и продуктов обмена в кровь,
  • Интоксикация,
  • Воспалительная инфильтрация стенок альвеол,
  • Гиперемия, отек и утолщение альвеолярных перегородок,
  • Уменьшение просвета альвеол,
  • Гиперпродукция экссудата,
  • Заполнение легочных пузырьков жидкостью,
  • Их обструкция,
  • Нарушение газового обмена,
  • Выключение из дыхания больших участков легких,
  • Развитие гипоксемии и гиперкапнии,
  • Выраженная дыхательная недостаточность.

Жизненный цикл Pneumocystis jirovecii

При отсутствии своевременной и адекватной терапии болезнь прогрессирует. Функционально активная ткань легких замещается фиброзными волокнами. Оксигенация крови снижается, нарастает гипоксия. Процесс становится необратимым. Самыми частыми осложнениями патологии являются эмфизема и пневмоторакс. Значительное ослабление иммунной защиты приводит к генерализации инфекции – возбудитель проникнет в костный мозг, почки, сердце и прочие жизненно важные органы. Выраженная нехватка кислорода может закончиться летальным исходом.

Пневмония, вызванная пневмоцистами, указывает на резкое снижение защитных свойств организма и требует неотложной медицинской помощи.

Клиническая картина

Заболевание, как правило, развивается незаметно: постепенно появляется тахипноэ, одышка у детей достигает 80-150 дыханий в минуту, отмечается навязчивый коклюшеподобный кашель, иногда – с отхождением небольшого количества мокроты. Манифестные формы болезни наблюдаются чаще у недоношенных и ослабленных детей до шестимесячного возраста, у которых болезнь, как правило, протекает поэтапно.

1 этап – отечная стадия – длится 7-10 дней, когда постепенно нарастают симптомы пневмонии;

2 этап – ателектатическая стадия – длится 4 недели, в течение которых, как правило, развивается резкая дыхательная недостаточность;

3 этап – эмфизематозная стадия – постепенно исчезают дыхательные расстройства и происходит обратное развитие заболевания.

У старших детей и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и часто воспринимается как хронический бронхолегочный процесс. Преморбидный фон у них представлен онко-, гематопатологией, органическими заболеваниями центральной нервной системы, хроническими заболеваниями легких.

У взрослых симптомы нарастают постепенно: снижается аппетит, усиливается бледность, покашливание, мучительный сухой кашель, одышка при физической нагрузке, тахикардия, возвратная, неустановленной причины, лихорадка, ночная потливость, немотивируемая потеря веса, случается пневмоторакс. В крови уменьшается парциальное давление кислорода, возрастает альвеолярно-артериальный градиент кислорода, респираторный алкалоз.

В 1-2 неделю аускультативно, как правило, не выявляется нарушений.

При СПИДе отмечается еще более вялое течение пневмоцистной пневмонии, с развитием симптомов в течение недель и месяцев. Может не быть ни одышки, ни кашля (или небольшой сухой кашель), а только медленно прогрессируют дыхательные расстройства («укорачивается» дыхание)

Обращает на себя внимание диссонанс между выраженностью нарушений дыхания и скудостью физикальных данных (отсутствуют хрипы), хотя аускультативная картина и может быть самой разнообразной – как с влажными, в том числе базальными, так и сухими хрипами. Частота дыхания у взрослых может достигать 30-50 дыханий в минуту, что ассоциируется с уровнем в крови CD4+-лимфоцитов ниже 200 на 1 мкл

Быстрое нарастание лихорадки, появление продуктивного кашля свидетельствует о присоединении гнойной бактериальной инфекции (банальной пневмонии), что требует дополнительного назначения антибактериальной терапии.

Условно выделяют 2 рентгенологических стадии заболевания. В 1 стадии (в первые 7-10 дней) чаще всего наблюдается усиление сосудистого рисунка легких, наиболее выраженное в области корней легких, определяемое у 75% больных. Затем в течение 7-10 дней не исключено ухудшение рентгенологической картины. Тогда наступает 2 стадия, когда в последующие 3-4 недели могут рентгенологически определяться атипические признаки в виде диффузных билатеральных прикорневых интерстициальных инфильтратов, часто – в нижнебазальных отделах легких, распространяющиеся от корней легких к периферии (симптом «матовых стекол», «хлопьев снега», «белые», «ватные» легкие). Эти изменения определяются у 30% больных и клинически соответствует ателектатической стадии, сопровождающейся выраженной дыхательной недостаточностью. Кроме того, могут определяться дисковидные ателектазы, диссеминация, верхнедолевые инфильтраты, а также инфильтраты с полостями, имитирующие туберкулез, и буллы, предшествующие пневмотораксу (кистозоподобная картина наблюдается у 7% больных). У 10% больных СПИД при явной клинике пневмоцистной пневмонии не отмечается рентгенологических изменений.

У больных СПИДом постановку диагноза пневмоцистной пневмонии облегчает наличие следующих неспецифических признаков:

  1. СОЭ около 50 мм в час;
  2. уровень лактатдегидрогеназы в крови выше 220 МЕ (отражает разрушение легочной ткани, но может наблюдаться и при других состояниях);
  3. рентгенологически – диффузные интерстициальные изменения от корней к периферии.

Диагноз

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори, Массону и др.

Из иммунологических методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить. Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология

Pneumocystis jirovecii

Заболевание PCP относительно редко встречается у людей с нормальной иммунной системой, но часто встречается у людей с ослабленной иммунной системой , таких как недоношенные или сильно истощенные дети, пожилые люди и особенно люди, живущие с ВИЧ / СПИДом (у которых он чаще всего наблюдается) . ПП также может развиться у пациентов, принимающих иммунодепрессанты . Это может произойти у пациентов, перенесших трансплантацию солидных органов или костного мозга, а также после операции. Инфекции пневмоцистной пневмонией также часто встречаются у младенцев с синдромом гипер-IgM , Х-сцепленным или аутосомно-рецессивным признаком.

Возбудитель PCP распространен по всему миру, и пневмоцистная пневмония была описана на всех континентах, кроме Антарктиды. Более 75% детей являются серопозитивными к 4 годам, что свидетельствует о высоком фоновом воздействии на организм. Посмертное исследование , проведенное в Чили 96 людей , которые умерли от несвязанных причин (самоубийств, дорожно — транспортных происшествий и т.д.) обнаружило , что 65 (68%) из них имел пневмоцистоз в своем легких, что позволяет предположить , что бессимптомная пневмоцистная инфекция чрезвычайно распространена. До 20% взрослых могут быть бессимптомными носителями в любой момент времени, и бессимптомная инфекция может сохраняться в течение месяцев, прежде чем исчезнет с помощью иммунного ответа.

P. jirovecii был первоначально описан как редкая причина пневмонии у новорожденных . Обычно считается, что это комменсальный организм (выживание зависит от человеческого хозяина). Возможность передачи вируса от человека к человеку в последнее время стала подтверждаться доказательствами, полученными в результате множества различных исследований генотипирования изолятов P. jirovecii из ткани легких человека. Например, в одной вспышке из 12 случаев среди пациентов, перенесших трансплантацию, в Лейдене было высказано предположение как вероятное, но не доказанное, что могло иметь место распространение инфекции от человека человеку.

PCP и СПИД

С самого начала эпидемии СПИДа PCP был тесно связан со СПИДом. Поскольку это происходит только у хозяина с ослабленным иммунитетом, это может быть первым ключом к новому диагнозу СПИДа, если у пациента нет других причин для ослабления иммунитета (например, прием иммуносупрессивных препаратов для трансплантации органов ). Необычный рост числа случаев PCP в Северной Америке, замеченный, когда врачи начали запрашивать большие количества редко используемого антибиотика пентамидина , был первым ключом к разгадке существования СПИДа в начале 1980-х годов.

До разработки более эффективных методов лечения ПП был частой и быстрой причиной смерти людей, живущих со СПИДом. В большинстве случаев заболеваемость ПП была снижена за счет введения стандартной практики перорального применения котримоксазола (Бактрим / Септра) для предотвращения заболевания у людей с числом CD4 менее 200 / мкл. В группах населения, не имеющих доступа к профилактическому лечению, PCP продолжает быть основной причиной смерти от СПИДа.

Предупреждения

Диагностика

Физикальные методы обследования

Осмотр: выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, тахикардия, скудость аускультативной картины.

Диагностика пневмоцистной пневмонии затруднена из-за неспецифичности симптомов заболевания и стертости клинической картины и основывается на выделении возбудителя из мокроты. Паразитологическое подтверждение не всегда возможно вследствие скудости выделения мокроты и невозможности получения материала для исследования, а доступные серологические реакции ненадежны. Достоверно диагноз можно подтвердить только при гистологическом исследовании препарата легкого.

Лабораторные исследования

  • Микроскопия мокроты, бронхоальвеолярного смыва:
    • микроскопия окрашенных препаратов по Романовскому-Гимзе, импрегнации серебром по Гомори, толуидиновым синим, крезиловым фиолетовым (селективная окраска стенки пневмоцист) и пр.;
    • окраска мазков неспецифическим флуорохромным красителем (калькофлуором белым) или окрашиванием по Папаниколау.
  • Иммунофлуоресцентное исследование с моноклональными антителами – более чувствительное и дорогое.
  • Специфическая иммунологическая диагностика с использованием реакции иммунофлюоресценции, основанной на определении титра сывороточных противопневмоцистных IgG и IgM.
  • Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью выявления пневмоцист в мокроте/БАС, крови.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала:
    • с окрашиванием метенаминовым серебряным по Гомори, гематоксилин-эозином, по Паппенгейму и пр.;
    • иммунофлюоресцентная микроскопия (с моноклональными антителами, мечеными флюоресцеинами).
  • Определение интенсивности поглощения галлия-67 легкими (повышено при пневмоцистной пневмонии).

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные

  • Рентгенографическое, компьютерно-томографическое исследование органов грудной клетки с целью установления наличия поражения легких.
  • Бронхоскопия с получением бронхоальвеолярного смыва для микроскопического исследования.

При наличии показаний

Биопсия легкого (трансбронхиальная, трансторакальная, открытая) с целью установления диагноза (по наличию в альвеолах пенистых вакуолизированных масс, идентификация пневмоцист).

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации