Причины внезапной смерти

Клиника

 Около 1/4 случаев ВСС наступает молниеносно и  без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и т.п.

ВСС может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникать в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением ВСС примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Большая часть случаев ВСС (около 90 %) происходит во внебольничных условиях — дома, на работе, в транспорте, что и определяет частый фатальный исход этой формы ИБС. Если же больной находится в стационаре, в частности в блоке интенсивной терапии, диагноз ВСС должен быть поставлен в считанные секунды и незамедлительно начаты реанимационные мероприятия.

Сразу во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 минуты зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и  роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 минуты дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 минуты от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения:

1. Фибрилляция желудочков — частые (до 200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в  изолинию (асистолия).
2. Трепетание желудочков (иногда предшествует фибрилляции желудочков) — частые, относительно регулярные, и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды — трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.
3. Асистолия сердца — полное отсутствие электрической активности сердца. На ЭКГ при этом определяется изолиния.
4. Электромеханическая диссоциация — на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в  oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию.

Почему возникает риск внезапной сердечной смерти?

Кроме болезней, которые часто осложняются внезапной сердечной смертью, существует целый ряд факторов, увеличивающих риск столкнуться с данным состоянием.

К таким патологиям относятся:

• Электрическая нестабильность проводящей системы сердца;
• Дисфункция левого желудочка;
• Гипертрофическая ишемия (в отличие от ишемии, развивающейся вследствие закупорки венечных сосудов, развивается более медленно и не всегда приводит к серьезным последствиям).

Сами они редко убивают, однако их прогрессирование грозит развитием более опасных заболеваний. Существует также ряд некардиогенных факторов риска, речь о которых пойдет дальше.

Кардиогенные факторы

Электрическая нестабильность создает серьезную угрозу развития аритмий, или предсердно-желудочных блокад. Из-за них также могут случиться неожиданные приступы фибрилляции предсердий и желудочков. Исследования показали, что продолжительные пароксизмы со временем приводят к прогрессирующему истощению сердечной мышцы, ее сократительных и проводящих волокон.

Немалую роль в развитии внезапной сердечной смерти играет сужение коронарных артерий.

При вскрытии эта патология обнаруживалась почти у 90% умерших. Она нередко бывает причиной постепенной ишемизации стенок сердца, или даже моментальной бессимптомной смерти в случае полного спазмирования (сжатия) просвета.

Дисфункция левого желудочка также играет не последнюю роль в летальных исходах подобного рода. Недостаточность сердечной деятельности в период декомпенсации грозит смертью больного. Когда показатель сердечного выброса падает ниже 40% от нормы, организм перестает получать достаточное количество крови.

Гипертрофия левого желудочка – прямое следствие его дисфункции. Сердце пытается нарастить массу для продолжения нормальной работы, но со временем сосуды и нервы отстают от растущей мускулатуры. Ткани больше не получают достаточно питательных веществ и со временем медленно умирают.

Некардиогенные факторы

Причина внезапной сердечной смерти иногда кроется в мелких деталях. К факторам риска причисляют возраст и пол пациента. Обычно она поражает мужчин в возрасте от 45 до 75 лет. Но смертность от инфаркта миокарда, при лечении в условиях стационара, выше среди представительниц женского пола.

Общие факторы, повышающие риск внезапной сердечной смерти, включают также:

• Курение;
• Постоянный стресс;
• Избыточный вес;
• Злоупотребление алкоголем;
• Повышенный уровень липидов в крови;
• Недостаточность магния и селена – элементов, необходимых для обеспечения нормальной сократительной способности сердца.

Эти факторы не имеют такого значения, как кардиогенные, но отрицать их связь с внезапной смертью также нельзя. К примеру, постоянный стресс приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, что в свою очередь нарушает работу синусового узла и всей проводящей системы сердца.

Из этого можно сделать вывод, что даже вполне незначительные факторы, в перспективе могут иметь серьезные последствия для здоровья.

Генетически детерминированный синдром удлинения интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев – все эти состояния связаны с генетическими факторами.

На ЭКГ наблюдается следующая картина:

• Правая ножка пучка Гиса блокирована и не пропускает электрические импульсы;
• Сегмент ST в некоторых отведениях поднимается выше нормального уровня;
• Периодически удлиняется интервал R-R.

Эта аномалия до сих пор достаточно не изучена и относится к опасным заболеваниям, грозящими летальным исходом.

Причины внезапной смерти

Статистические данные показывают, что основной причиной большинства летальных исходов являются заболевания сердца: ишемическая патология, наступление фибрилляции желудочков. При этом отвечая, от чего наступает мгновенная смерть, специалисты нередко называют хронические недуги, которые на протяжении длительного времени протекают в скрытой форме, после чего внезапно обостряются и приводят к неожиданной кончине человека. Одним из таких смертельно опасных заболеваний является рак.

В большинстве случаев онкология развивается бессимптомно и дает о себе знать, когда пациент зачастую уже считается безнадежным. Так, злокачественное поражение печени выступает основной причиной неожиданных смертей жителей Китая. Другим коварным заболеванием, способным привести к скоропостижной кончине, является СПИД, который ежегодно уносит миллионы жизней в Африке. Кроме того, отдельно стоит сказать о Мексике. Это единственная страна, в которой цирроз печени выступает главной причиной высокой смертности населения.

В молодом возрасте

Сегодня юноши и девушки каждый день подвергаются негативному влиянию современного образа жизни. С экранов телевизоров, обложек модных журналов молодым людям навязывается культ стройного (зачастую дистрофичного) тела, доступность и распущенность. Посему вполне понятно, что уровень смертности лиц, только начинающих свой жизненный путь, будет со временем расти. Основными причинами мгновенной смерти среди юношей и девушек, не достигших 25 лет, принято считать:

• алкоголь;
• курение;
• беспорядочные половые связи;
• наркоманию;
• неправильное питание;
• психологическую восприимчивость;
• наследственные заболевания;
• тяжелые врожденные патологии.

Во сне

Неожиданная смерть в этом состоянии наступает вследствие потери специальных клеток, отвечающих за сократительную способность легких. Так, ученым из США удалось доказать, что люди умирают во сне в большинстве случаев из-за центрального сонного апноэ. При этом человек может даже проснуться, но все равно покинуть этот бренный мир по причине кислородного голодания, вызванного инсультом или остановкой сердца. Как правило, данному синдрому подвержены люди преклонного возраста. Каких-либо специфических методов лечения центрального сонного апноэ не существует.

Внезапная детская смерть

Данный синдром был впервые описан в начале 60-х годов прошлого столетия, хотя случаи мгновенной гибели младенцев регистрировались и ранее, но они не подвергались столь тщательному анализу. Маленькие дети обладают очень высокими адаптивными способностями и невероятной устойчивостью к самым разным негативным факторам, потому смерть грудного ребенка принято считать исключительной ситуацией. Тем не менее существует целый ряд внешних и внутренних причин, которые могут привести к внезапной детской кончине:

• удлинение интервала Q-T;
• апноэ (феномен периодического дыхания);
• дефицит серотониновых рецепторов;
• перегрев.

• Каталитическая очистка духовки — что это такое. Как работает каталитическая очистка духового шкафа
• Какао во время беременности
• Профилактика грибка ногтей на ногах

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразованияПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремяДаты2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционной

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения. Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии. Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии. В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС. У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти. Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой. Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине. Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

• нарушение нервной регуляции;
• изменение гормонального фона;
• нарушенный баланс электролитов;
• повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
• действие аутоиммунных антител;
• влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
• действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Это опасно!

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Лечение внезапной сердечной смерти

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет дефибрилляция, а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

дефибрилляция

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

• Лидокаин при фибрилляции желудочков;
• Брадикардию купируют атропином или изадрином;
• Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
• Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
• Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
• При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения аорто-коронарного шунтирования, при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

3Послеоперационные проблемы

К сожалению, множество мужчин, особенно после сорока лет, сталкиваются с таким неприятным заболеванием, как аденома предстательной железы. Суть данного заболевания сводится к увеличению тканей простаты, что само по себе совершенно безболезненно, но при этом все же вызывает неприятные последствия. Находясь под мочевым пузырем и окружая мочеиспускательный канал, при разрастании простата сдавливает их, что неминуемо приводит к проблемам с мочеиспусканием и, соответственно, к застою мочи. Накапливаясь в мочевом пузыре, она провоцирует циститы, боли, жжение и образование камней и песка.

Лечение

Для минимизации риска внезапной смерти лечить сердечно-сосудистые патологии необходимо с начальных стадий. Профилактика ОКС включает гиполипидную диету, отказ от курения, спиртосодержащих напитков и интенсивного спорта, нормальный режим сна и отдыха.

Для лечения патологии в стационаре применяют антигипоксанты, адреноблокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты, медикаменты для нормализации ритма сердца и расширения сосудов. В тяжелых случаях необходима операция.

Хирургическое вмешательство

Цель операции при коронарной недостаточности – это восстановление тока крови по коронарному сосуду путем его расширения, замены или растворения тромба.

Ангиопластика со стентированием – это метод, при котором в пораженную артерию вводят мини-баллон. Раздуваясь, он расширяет и просвет поврежденного сосуда. Для поддержания артерии в таком состоянии в ней остается протез – стент.

Для растворения тромбов пациенту внутривенно вводятся лекарства, расщепляющие кровяные сгустки, которые сужают или закупоривают сосуды. Препараты могут быть введены также во время коронарографии.

Еще один оперативный метод лечения – коронарное шунтирование. При этом хирурги заменяют поврежденную часть артерии участком другого крупного сосуда, взятого из груди или конечности. Таким образом создается новый обходной путь для кровотока, не затрагивающий места стеноза или закупоривания артерии.

Препараты при хронической форме

При лечении хронической коронарной недостаточности уделяют внимание не только симптоматической терапии, но и устранению первопричины состояния: сердечных патологий, атеросклероза, а также неврологических отклонений. Для курсового приема назначаются два или три основных препарата из таких фармакологических групп, как:. Для курсового приема назначаются два или три основных препарата из таких фармакологических групп, как:

Для курсового приема назначаются два или три основных препарата из таких фармакологических групп, как:

• нитраты длительного действия,
• β-адреноблокаторы,
• антагонисты кальция.

Если препараты из трех основных групп недостаточно эффективны, применяют также лекарства для восстановления микроциркуляции, антиоксиданты и антиагреганты.

https://youtube.com/watch?v=1a7ln03Z5gQ

Травяные сборы

Народные целители советуют применять при острой и хронической коронарной недостаточности сушеные соцветия ромашки, вереска и каштана, пустырник, боярышник, березовые листья, корни пырея, мелиссу, валериану, омелу, тмин, барвинок и девясил. Травы настаивают в различных пропорциях на воде и спирте, употребляют с медом и овсом.

Народная медицина не обладает достаточной эффективностью, чтобы заменить медикаментозную терапию. Применение трав при обострении патологии может стоить пациенту жизни.

Мониторинг состояния здоровья, умеренные питание и нагрузка, своевременная первая помощь и наличие препаратов против стенокардии в карманной аптечке значительно повышают шансы на успех реанимационных мероприятий при развитии ОКС. Учитывая высокий процент летальных случаев, для снижения вероятности неблагополучного исхода хороши любые средства.

Значение электрофизиологического исследования

Последний метод является наиболее перспективным в диагностике нарушений ритма сердца. Он представляет собой стимуляцию внутренней оболочки сердца электрическими импульсами. Данный способ не только позволяет установить причину угрозы смерти, но и дает возможность спрогнозировать вероятность рецидива приступа.

У 75 % процентов выживших определяется стойкая желудочковая тахикардия. Такой результат при электрофизиологическом исследовании говорит о том, что вероятность повторного приступа угрозы смерти составляет около 20 %. Это при условии, что тахикардия купируется антиаритмическими медикаментами. Если устранить нарушение ритма не удается, повторная угроза смерти наступает в 30-80 % случаях.

Если желудочковую тахикардию не удается вызвать стимуляцией, вероятность повторного приступа равна около 40 % при наличии сердечной недостаточности. При сохраненной функции сердца — 0-4 %.

Диагностика

Лабораторные исследования

• Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
• Уровень электролитов, кальций и магний
• Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
• Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
• Тиреоистимулирующий гормон
• Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

• Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
• Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
• Ишемическая ангиография
• Электрофизиологии

При сердечной недостаточности

В 85% случаев мгновенный летальный исход регистрируется у лиц со структурными аномалиями органа, нагнетающего кровь в сосуды. При этом внезапная сердечная смерть выглядит как молниеносно протекающий клинический вариант ишемической болезни. Медицинская практика показывает, что у четверти лиц, умерших мгновенно, до возникновения первичных симптомов наблюдаются брадикардия и эпизоды асистолии. Смерть от остановки сердца наступает вследствие запуска следующих патогенетических механизмов:

• Снижения фракционного выброса левого желудочка на 25-30%. Указанный синдром многократно повышает риск возникновения внезапного коронарного летального исхода.
• Эктопического очага автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия), возникающего как следствие желудочковых аритмий. Последние по большей части развиваются на фоне острой транзиторной ишемии миокарда. Эктопический очаг автоматизма принято квалифицировать как фактор риска внезапной аритмической смерти.
• Процесса спазмирования сосудов сердца, который приводит к ишемии и способствует ухудшению восстановления кровотока к поврежденным участкам.

Стоит отметить, что особо значимыми электрофизиологическими механизмами, вследствие которых наступает внезапная коронарная смерть у человека с сердечной недостаточностью, является тахиаритмия. При этом своевременное лечение указанного состояния при помощи дефибриллятора с модифицированной конфигурацией импульса значительно снижает количество летальных исходов среди пациентов, перенесших внезапную остановку сердца.

От инфаркта

Поступление крови в сердце осуществляется через коронарные артерии. В случае если их просвет закрывается, происходит образование первичных очагов омертвения, ишемии в сердце. Острая манифестация кардиологической патологии начинается с повреждения сосудистой стенки с дальнейшим тромбозом и спазмом артерий. Вследствие этого нагрузка на сердце возрастает, миокард начинает испытывать кислородное голодание, которое сказывается на его электрической активности.

В результате внезапного коронарного спазма возникает фибрилляция желудочков, через несколько секунд после этого происходит полное прекращение кровообращения головного мозга. На следующем этапе у пациента наблюдаются остановка дыхания, атония, отсутствие роговичных и зрачковых рефлексов. По истечении 4 минут с момента наступления фибрилляции желудочков и полной остановки кровообращения в организме в клетках мозга происходят необратимые изменения. В целом смерть от инфаркта может наступить за 3-5 минут.

От тромба

В венозном русле данные патологические образования возникают по причине нескоординированной работы свертывающей и противосвертывающей систем. Так, начало появления сгустка обуславливается повреждением сосудистой стенки и ее воспалением на фоне тромбофлебита. Воспринимая соответствующий химический сигнал, в действие включается свертывающая система. В результате чего возле патологического участка образуются нити фибрина, в которых запутываются клетки крови, создавая все условия для отрыва тромба.

В артериях образование сгустков происходит по причине сужения сосудистого просвета. Так, холестериновые бляшки преграждают путь свободному току крови, вследствие чего образуется комок из тромбоцитов и фибриновых нитей

Важно отметить, что в медицине различают флотирующий и пристеночный тромбы. По сравнению с первым видом, последний имеет незначительные шансы оторваться и стать причиной закупорки (эмболии) сосуда

В большинстве случаев причины внезапной остановки сердца от тромба обусловлены перемещением флотирующего тромба.

Одним из тяжелых последствий отрыва такого сгустка является закупорка легочной артерии, которая выражается в сильном кашле, синюшности кожных покровов. Нередко возникает нарушение дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Не менее серьезным последствием отрыва тромба является нарушение мозгового кровообращения на фоне эмболии магистральных сосудов головы.

• Какое лекарство против глистов лучше дать ребенку
• Лечение свиного гриппа у человека
• Можно ли спать ногами к двери