Увеличения левого предсердия: причины и методы лечения

ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Выделяют несколько вариантов гипертрофии правого желудочка. Первый (так называемый R-тип изменений) — резко выраженная гипертрофия, когда масса правого желудочка больше массы левого. При этом варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

1.зубец RV1 > 7 мм;

2.зубец R в AVR;

3.зубец SV1 < 2 мм;

4.отношение зубцов RV1/SV1>1;

5.RV1+SV5>10,5 мм;

6.время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-

0,05 с;

7.отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа>+100);

8.признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационными изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрицательный

ТV1-2).

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании картины неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка (S-тип изменений) наблюдается чаще при хронической легочной патологии. ЭКГ-признаки:

1.поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;

2.поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII- SIII);

3.отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа>+100);

4.увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом он может стать главным зубцом;

5.в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом

SV5>5 мм.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение правого предсердия происходит в норме.

На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

• возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
• возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
• суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний — окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности второй части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением левого предсердия. В результате образуется двугорбый широкий зубец P в котором вторая вершина зубца превышает по амплитуде первую:

• при гипертрофии левого предсердия зубец P широкий, двугорбый (как правило);
• ширина зубца P превышает 0,1-0,12 с (5-6 клеточек);
• высота зубца P увеличена незначительно;
• зубец P может быть зазубренным на вершине (расстояние между зазубринами превышает 0,02 с или 1 клеточку).

При гипертрофии левого предсердия электрическая ось зубца P зачастую отклоняется влево (или занимает горизонтальное положение): P_I>P_II>P_III.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии левого предсердия в различных отведениях:

• широкий двугорбый зубец P обычно регистрируется в отведениях: I, II, aVL, V5, V6;
• в отведении aVR зубец P широкий двугорбый отрицательный;
• зубец P_V1 отрицательный или двухфазный с резким преобладанием второй отрицательной фазы, ширина которой увеличена — это наиболее характерный признак гипертрофии левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую больше верхнего допустимого предела — 1,6. Одновременно увеличивается время активации левого предсердия, превышая 0,06 с (3 клеточки) в отведениях I, aVL, V5, V6.

Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия могут быть обусловлены как самой гипертрофией, так и его дилатацией, а также их сочетанием.

Предсердный комплекс ЭКГ при гипертрофии левого предсердия называется «P-mitrale» и чаще всего он наблюдается у больных митральным стенозом, при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца с перегрузкой левых его отделов.

Перегрузка левого предсердия

О перегрузке левого предсердия говорят, если широкий двугорбый зубец P появляется после острой ситуации: гипертонического криза, приступа сердечной астмы, отека легких, инфаркта миокарда и проч. Но при последующей нормализации состояния больного изменения ЭКГ исчезают. Четко разграничить гипертрофию левого предсердия от его перегрузки можно только на основании динамического ЭКГ наблюдения.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Методы лечения

ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.

doctor-cardiologist.ru

Гипертрофию сердца следует рассматривать не как заболевание, а как синдром, который иногда приводит к серьезным последствиям. Гипертрофия миокарда сопровождается увеличением сердца за счет увеличения специализированных сердечных клеток – кардиомиоцитов, составляющих 25% от всех клеток сердца.

Соединительная ткань сердца тоже может увеличиваться, что свидетельствует о дополнительных сердечно-сосудистых заболеваниях. Непатологическая гипертрофия миокарда наблюдается у людей, ведущих очень подвижную жизнь, и у спортсменов.

Увеличение размера происходит по причине того, что органам для их функционирования нужно больше кислорода, поставляемого к тканям кровеносной системой. Так как кровь в большом круге кровообращения выбрасывается при участии левого желудочка, то в этом случае увеличиваются размеры нижних отделов сердца.

Гипертрофия левого предсердия

Обогащенная кислородом кровь от легких поступает в левое предсердие, далее она направляется в левый желудочек, а уже из него распространяется по телу.

Гипертрофию правого предсердия можно вылечить полностью, если вовремя устранить причину, из-за которой она появилась. В некоторых случаях патология проходит самостоятельно, после выздоровления (при легочных заболеваниях).

Для дальнейшей профилактики патологии рекомендуют вести здоровый образ жизни на фоне регулярных занятий спортом и сбалансированного питания.

Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:

1. Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
2. Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
3. Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты — ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
4. Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).

Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что иАПФ и бета-блокаторы достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.

Изменения экг при инфаркте миокарда

Стадия
I
— повреждение (острейшая стадия, до 6
часов)— характеризуется развитием
трансмуралъного повреждения мышечных
волокон после острого нарушения
коронарного кровообращения. В большинстве
случаев уже в эту стадию в центре зоны
трансмурального повреждения образуется
зона некроза — трансмурального или
нетрансмурального. Зона трансмурального
повреждения обусловливает регистрацию
на ЭКГ подъема сегмента ST
выше изолинии с дугой, обращенной
выпуклостью кверху, в виде монофазной
кривой, когда сегмент ST
сливается с положительным зубцом Т
(рис. 9). Если
некроз в I
стадию еще не образовался, то на ЭКГ
отсут­ствует патологический зубец
Q.
Подъем сегмента ST
в виде мо­нофазной
кривой в этих случаях сочетается с
зубцом R
несколько
уменьшенной амплитуды. Высота зубца
R
уменьшается
за счет образования зоны повреждения.
Если уже в эту стадию в центре зоны
повреждения образовалась зона некроза,
то это приводит к появлению на ЭКГ
патологического зубца Q.

Патоло­гический
зубец Q
может быть зарегистрирован уже через
несколько часов после развития инфаркта
миокарда. Чаще всего он появляется в
первые 2 дня
заболевания, иногда — через 4-6 дней. Что
касается подъема сегмента ST
при остром инфаркте, то выраженное его
смещение выше изолинии на 4 мм и больше
в любом из 12 обычных электрокардиографических
отве­дений свидетельствует о серьезном
прогнозе у этих больных.

Стадия
II
— развитие инфаркта миокарда
(острая стадия, 6 час – 7 суток) —
характеризуется уменьшением повреждения
(рис. 9). Зона некроза в эту стадию может
появиться в центре зоны повреждения,
если она не образовалась в I
стадию инфаркта. На ЭКГ во II
стадию сегмент ST
приближается
к изолинии, что обусловлено уменьшением
зоны повреждения, но не достигает ее,
так как вокруг инфаркта продолжает
существовать зона трансмурального
повреждения. Для больных с длительно
сохраняющимся подъемом сегмента ST
характерны
обычно более тяжелая клини­ческая
картина и худший прогноз заболевания.
Зона некроза приводит к появлению на
ЭКГ патологического зубца Q:
QS
— при трансмуральном инфаркте или
QR
— при нетрансмуральном инфаркте. В эту
стадию зубцы QR,
наблюдае­мые
в I
стадию, часто превращаются в Qr
или QS
и патологический зубец Q
регистрируется в большем количестве
отведений. В связи с тем, что в эту ста­дию
на периферии зоны повреждения образуется
зона трансмуральной ишемии, на ЭКГ
начинает формироваться отрицательный
зубец Т.

Стадия
III
— подострая (7 — 28 суток). Зона повреждения
исчезает. Часть мышечных волокон,
находившихся в состоянии глубокого
повреждения, погибает, а часть —
восстанавливается и переходит в состояние
ишемии. Стадия III
характеризуется стабилизацией зоны
некроза, что на ЭКГ обусловливает
ре­гистрацию патологического зубца
Q:
QR
— при
нетрансмуральном инфаркте или QS
— при
трансмуральном (рис. 9). В эту стадию
четко оп­ределяются отведения ЭКГ,
по которым можно судить о размерах
инфаркта миокарда. Отсутствие зоны
повреждения приводит к то­му, что
сегмент ST
расположен на
изолинии, а окончательное формирование
глубокого, равностороннего, заостренного
(«коронарного») зубца.

Стадия
IV
— рубцовая стадия инфаркта мио­карда
(29 суток и больше). Она является конечной
и характеризуется образованием рубца
на месте бывшего инфаркта. Рубцовая
ткань электрофизиологически ведет себя
так же, как зона некроза, т. е. не
возбуждается. Трансмуральный инфаркт
может превращать­ся в нетрансмуральный
и уменьшается распространенность
ин­фаркта. Зона повреждения в IV
стадию отсутствует. Исчезает так­же
и зона ишемии, так как обмен веществ в
этой зоне постепенно восстанавливается.
Рубцовая стадия инфаркта продолжается
в те­чение многих лет, обычно в течение
всей жизни больного. На ЭКГ наличие
рубцового поля обусловливает регистрацию
патологического зубца Q
(рис. 9). При
нетрансмуральном рубце на ЭКГ фиксируются
зубцы QR,
при трансмуральном
рубце — QS.
В рубцовую
стадию обычно признаки инфаркта
определяются в меньшем количестве
отведений, чем в первые стадии. В связи
с тем, что зона повреждения в IV
стадию отсутствует, сегмент ST
расположен на
изолинии. Исчезновение зоны ишемии
приводит к тому, что зубец Т
становится
положительным, сниженным или сглаженным.

Рис
9. Изменения ЭКГ при разных стадиях
инфаркте миокарда.

Рис
10. Топическая диагностика инфаркта
миокарда. Ч. 1.

Рис
11. Топическая диагностика инфаркта
миокарда. Ч. 2.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил – это интенсивные физические нагрузки. Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители. Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта. Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия. С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

К патологическим причинам относятся:

• Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма и прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия. Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань. Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.
• Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления. В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов. Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.
• Артериальная гипертензия. Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин. В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной). Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам. Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.
• Сужение просвета аорты. В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация). Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета). Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.
• Пороки митрального клапана. По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку). Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов. Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях. Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Формы лечения

Если появление перегрузки правого предсердия связано с появлением воспаления легких,  с приступом бронхиальной астмы и других острых состояний, то эти изменения проходят самостоятельно после излечения основного заболевания.

Когда речь идет о хронических заболеваниях, как со стороны сердца и сосудов, так и со стороны легких, то полностью избавиться от этих хронических заболеваний уже невозможно. Необходимо уменьшить нагрузку на сердечно-сосудистую систему путем лечения обострений этих заболеваний.

Лечение хронического бронхита поможет уменьшить давление в сосудах легких, и перегрузки отделов сердца можно будет избежать.

Так как гипертрофия правого предсердия – это вторичная проблема, есть одна особенность лечения. Сделать размеры нормальными, улучшить снабжение организма кислородом с помощью хорошего сердечного функционирования можно лишь с помощью лечение первопричины.

Врачи проводят медикаментозную коррекцию состояния пациента. Но сам больной тоже должен предпринять некоторые изменения. Ему необходимо скорректировать свой образ жизни. Усилия специалистов могут оказаться бесполезными, если неправильно обращаться со своим организмом.

Необходимо отказаться от плохих пристрастий, наладить питание, нормализовать массу тела и вести активный образ жизни, занимаясь спортом.

Гипертрофия предсердия может быть вызвана не только заболеваниями сердца. В зоне риска приобретения этой патологии находятся люди, которые:

сидят на строгих, голодных диетах;

• занимаются спортом и испытывают сверхнагрузки;
• ведут нездоровый образ жизни;
• курят и употребляют алкогольные напитки.

Эксцентрическая, обструктивная и концентрическая гипертрофия левого желудочка плохо поддаются терапевтическому воздействию. Но современные медицинские технологии позволяют значительно стабилизировать состояние больного. Тактика лечения в основном комплексная.

Лекарственная терапия

Для восстановления естественного ритма сердечной мышцы назначаются бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метапропол, Атенолол).

Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа) корректируют кровоснабжение сердца и центральных систем организма, обладают сосудорасширяющим действием.

Антикоагулянты (Варфарин, производные Индандиона) предотвращают появление тромбов в желудочке.

Сартаны (Лориста, Валсартан) являются препаратами первого ряда при лечении гипертонии и предотвращении инсультов мозга.

Диуретики (Индал, Навидрекс) используются в комплексе с вышеназванными средствами, если гипертрофия миокарда ЛЖ резко выражена.

Хирургическое лечение

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

• Операция Морроу — фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
• Замена митрального клапана;
• Замена или пересадка аортального клапана;
• Комиссуротомия — разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
• Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).

В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

1 Почему происходит увеличение нагрузки?

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Специалисты всего мира каждый день сталкиваются с такой патологией, как увеличение левого предсердия. Каждый должен знать о понятии заболевания, причинах и признаках, по которым его можно распознать. Именно осведомленность поможет обнаружить патологию как можно раньше и спасти человеческую жизнь.

Как проводится лечение

Гипертрофия предсердия часто связана с гипертонией. Исходя из этого, нужно принимать соответствующие лекарства, назначенные врачом. Если гипертрофия возникает из-за недостаточности митрального клапана, кардиолог прописывает лекарства для поддержания его работы. В некоторых случаях лечение направлено на устранение стрептококковой инфекции: пациент может принимать «Бициллин» на протяжении 12 месяцев. При запущенных патологиях врачи рекомендуют операцию.

Если гипертрофия предсердия возникла на фоне митрального стеноза, без хирургического вмешательства не обойтись. В зависимости от характера патологии назначается операция по восстановлению работы клапана или его замене. Лечение гипертрофии индивидуально.

Диета

Для предотвращения повышения давления и появления отеков в питании пациентов ограничивают поваренную соль до 3 — 5 г в день и жидкость до 1,5 литров (не считая первые блюда и напитки). В рационе должны преобладать растительные продукты – овощи, фрукты, ягоды, каши.

Источником белка может быть рыба или куриное мясо, творог и кисломолочные напитки. Животные жиры ограничивают, а жареные и острые блюда, консервы и маринады, алкоголь исключают из питания. Прием пищи должен быть небольшими количествами 5 — 6 раз в день в теплом виде.

Разрешенными видами кулинарной обработки являются отваривание в воде или на пару, запекание. Полезны салаты из овощей с зеленью и растительным маслом, свежеприготовленные соки из ягод, фруктов, моркови и тыквы.

Общие данные

Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше. По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Предрасполагающие патологии

Миокард – это мышца, которая имеет свойство гипертрофироваться. Но если в случае с обычной мышечной тканью это не опасно, то с сердечной все наоборот. Увеличение левого предсердия является патологическим состоянием, нуждающимся в лечении.

Гипертрофия может быть истинной и ложной. Первый тип обусловлен гиперплазией, то есть размножением определенных клеток. Он является результатом высокой нагрузки на орган или систему. Этот вид имеет еще название рабочего. Часто истинной гипертрофии подвержены люди, которые имеют дело с высокой физической нагрузкой.

Механизм процесса гипертрофии заключается в следующем: сердце человека имеет 2 половины (правую и левую). Каждая из них делится на желудочек и предсердье, которые соединены отверстиями. Просвет этих отверстий также снабжен клапанами. Слева он имеет две створки, а справа – три.

Благодаря им сердце регулирует кровообращение посредством систематического сокращения и выброса в близлежащие сосуды порций крови. Во время тяжелых физических нагрузок потребность клеток организма в кислороде повышается, в результате чего сердце обязано работать быстрее. Для этого нужно больше мышечной ткани, которая и образуется во время таких перегрузок.

Такие изменения чреваты своими последствиями, наиболее неблагоприятным из которых является летальный исход. Кроме тяжелых физических нагрузок, также существует большое количество факторов, которые могут привести к гипертрофии. Их нужно знать, и стараться избегать.

Гипертрофия какого-либо отдела сердца может быть врожденной и приобретенной. Эта патология может поражать сразу несколько сердечных камер, но левое предсердие подвержено этому чаще. Именно увеличение размеров этого отдела не выступает отдельным заболеванием, а является лишь симптомом, который указывает на сопутствующие патологические процессы.

Причин увеличения толщины стенок левого предсердия множество. Основными можно назвать:

• лишний вес, особенно у людей молодого возраста;
• сердечно-сосудистые патологии;
• сужение митрального клапана в полости левого предсердия;
• повышенное артериальное давление;
• недостаточность клапанного аппарата;
• частые стрессовые ситуации и депрессивные состояния;
• острая почечнаянедостаточность;
• сахарный диабет;
• заболевания дыхательных органов;
• постоянные физические нагрузки;
• занятия спортом;
• наличие мышечных дистрофий;
• наличие вредных привычек;
• тяжёлая генетическая наследственность.

Спорт также может быть причиной этой сердечной патологии, если нагрузки при этом не будут соответствовать возможностям человека. При частых и высоких напряжениях сердечная мышца не справляется с приливом большого количества крови, ей нужна дополнительная сила, чтобы ее выталкивать. В результате этого можно наблюдать увеличение мышечной ткани сердца в качестве компенсации этого процесса. Перед выбором вида и количества спортивных нагрузок, стоит сначала пройти консультацию специалистов, узнать о тренировках и возможных режимах.

Игнорировать проблемы с сердцем очень опасно. Чтобы оградить себя от возможных сбоев работы главного органа, нужно вести здоровый образ жизни, в меру заниматься физическими нагрузками и спортом, а также чаще проходить консультации врачей для своевременного обнаружения различных сопутствующих заболеваний.

Увеличению левого предсердия способствует стеноз аортального клапана. Функция клапана заключается  в том, что он помогает перенаправлять кровь из левого желудочка в аорту. При стенозе аортального клапана сердце отдает недостаточно крови, так увеличивается нагрузка на его мышцы, и нарушается функционирование левого предсердия.

Гипертрофия сердечной мышцы возникает на фоне патологий миокарда. У человека наблюдаются воспалительные болезни, нарушающие деятельность сердца, в частности, его сократительную способность. Давление повышается при почечных и печеночных патологиях. Гипертрофия предсердия появляется из-за инфекционных болезней, связанных с дыхательными путями. При таких недугах нарушаются функционирование легких и работа левого предсердия.

Как уже было сказано выше, гипертрофия развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Сердечные желудочки могут быть утолщенными в силу врожденных особенностей. На фоне такой проблемы левое предсердие увеличивается. Внешние камеры сердца работают активно, так как должны обеспечивать кровоснабжение органов: это приводит к тому, что сердечная мышца растет.

Виды гипертрофии

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Здесь основную роль играет перегрузка камеры желудочка количеством крови. В результате недостаточности сердечных клапанов объем выброса в аортальное отверстие уменьшается. Камера переполняется кровью, растягивающей стенки, отчего общая масса ЛЖ возрастает.

Обструктивная кардиомиопатия

Обструкция — это выбухание уже увеличенной стенки в просвет камеры. Желудочек часто бывает разделен надвое, как песочные часы. Если в зоне выброса крови в аорту миокард также увеличен, равномерность системного кровотока нарушается еще больше.

Тяжесть патологии определяется по толщине разросшейся ткани:

1. Выраженная гипертрофия ЛЖ — более 25 мм.
2. Средняя — от 21 мм до 25 мм.
3. Умеренная — от 11 до 21 мм.

Особенности заболевания у детей

По мере роста ребенка, увеличивается нагрузка и на его сердце. Если имеется какое-либо препятствие току крови по сосудам малого (дыхательного) круга кровообращения, возникает увеличение мышечной массы правого желудочка. Согласно неутешительным статистическим данным это заболевание гораздо чаще встречается у детей, что связано с врожденным характером патологии.

Физиологическая гипертрофия правых отделов может возникать в первые дни жизни крохи, так как в этот период происходит резкая перестройка системы кровообращения. Однако чаще причины данного патологического состояния у младенцев следующие:

• дефект перегородки сердца;
• нарушение оттока крови из полости правого желудочка;
• повышенная нагрузка на эти отделы сердца в период внутриутробного развития;
• стеноз легочной артерии.

При этом симптомы заболевания могут появляться не сразу, а спустя какое-то время. Связано это с тем, что на первых порах дисфункция сердца компенсируется за счет различных защитных механизмов. При развитии декомпенсированного состояния проявляются первые признаки, однако состояние ребенка при этом может быть довольно серьезным.

Физиологическая гипертрофия бывает у детей первых дней жизни, патологическая — при различных врожденных пороках сердца (транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток с высокой легочной гипертензией и др.), первичной легочной гипертензии, при врожденных заболеваниях легких и легочных сосудов (синдром Вильсона — Микити, лобарная эмфизема и др.), хронических кардитах и т. д.

Наконец, у детей часто бывают острые перегрузки правого желудочка при ожоговой болезни, острых пневмониях и других со стояниях, нередко имитирующие гипертрофию миокарда правого желудочка. Диагностика правожелудочковой гипертрофии по ЭКГ в ряде случаев сопряжена с трудностями.

Существенные затруднения вызывает выявление признаков правожелудочковой гипертрофии на ЭКГ при ярких симптомах гипертрофии миокарда левого желудочка. Электрокардиографические изменения при правожелудочковой гипертрофии связаны с тем, что вектор ЭДС правого желудочка становится преобладающим и изменяет ориентацию суммарной ЭДС вправо и вперед с превышением ее нормальных возрастных потенциалов.

При этом о правожелудочковой гипертрофии судят по отклонению вектора ЭДС вперед (отведения V3R, V1, V2) и вправо (отведения от конечностей). Сочетание этих признаков делает диагноз наиболее вероятным.