Андрей Смирнов
Время чтения: ~9 мин.
Просмотров: 11

Признаки тэла на экг: как они проявляются?

Стенокардия Принцметала

Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S—Т выше изолинии.Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта миокарда, при котором подъем сегмента S—Т сохраняется около месяца.Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии (стенокардия Принцметала) и свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма.

Классификация

Выделяют 4 клинические формы синдрома WPW:

  • Манифестирующая форма. Характерно наличие постоянной дельта-волны, которая регистрируется у 0,15-0,20% от общей популяции. Регистрируется ретроградное и антеградное проведение по дополнительным проводящим путям.
  • Интермиттирующая форма. Характерны преходящие признаки предвозбуждения, выявляется чаще всего по клиническим данным.
  • Латентная форма. Признаки предвозбуждения регистрируются только при стимуляции предсердий (в основном – левого предсердия) через коронарный синус при проведении инвазивного ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Может наблюдаться замедление проведения импульсов по AV-узлу при массаже каротидного синуса или введении Пропранолола, Верапамила.
  • Скрытая форма. Характерно только ретроградное предвозбуждение предсердий. Пароксизмы фибрилляции предсердий и антидромной тахикардии с проведением через дополнительные пути проведения не наблюдаются. На ЭКГ при синусовом ритме нет никаких признаков синдрома WPW.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

  • I – кратковременные приступы (длительностью менее получаса) ортодромной тахикардии. Приступы купируются рефлекторно.
  • II – частота и длительность приступов повышается (от получаса до 3-х часов). Приступы купируются приёмом одного антиаритмического препарата совместно с применением вагусных проб. Для предупреждения запуска пароксизмальной тахикардии применяется медикаментозная терапия.
  • III – частые приступы ортодромной тахикардии, длительностью более 3-х часов.

Регистрируются приступы фибрилляции предсердий или желудочков, приступы желудочковой тахикардии. Проявляются нарушения проводящей системы сердца в виде блокад ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, антиовентрикулярных блокад. Отмечается устойчивость к антиаритмическим средствам.

Выделяют несколько анатомических вариантов синдрома с учётом морфологического субстрата:

Синдром с добавочными мышечными атриовентрикулярными волокнами:

  • идущие через фиброзное соединение от аортального к митральному клапану;
  • идущие через добавочное париетальное атриовентрикулярное соединение (левое или правое);
  • связанные с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
  • идущие от ушка предсердия (правого или левого);
  • идущие по парасептальным, септальным, нижним или верхним волокнам.

Синдром с пучками Кента (специализированные мышечные атриовентрикулярные волокна). Пучки формируются из рудиментной ткани, аналогичной структуре AV-узла:

  • входящими в миокарда правого желудочка;
  • входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

Диагностика

Тромбоэмболию легочной артерии тяжело диагностировать, так как признаки заболевания могут быть слабовыраженными. Врачи говорят, что если пациенту поставлен этот диагноз правильно, то это уже хорошо.

Первым методом диагностики является физикальный осмотр пациента врачом и при этом специалист создает весь анамнез. Проводится прослушивание сердца.

Далее проводят общий анализ крови и анализ на биохимию. Важен показатель общего холестерина в крови.

К методам диагностики относятся:

  • электрокардиография (экг);
  • рентгенография;
  • компьютерная томография (кт);
  • перфузионная сцинтиграфия;
  • эхокардиография (ЭхоКГ).

Также могут использоваться более современные методы, например, ангиопульмонография, спиральная КТ легких, доплеровское исследование кровотока.

При диагностике тромбоэмболии должны быть определенные признаки. А именно, получение изображения тромба, дефекты и асимметрия заполнения артерий, деформация, расширение и удлинение сосуда. Это возможно при проведении методов визуализации.

ЭКГ признаки

ЭКГ – это самый доступный метод диагностики ТЭЛА. При обследовании на ЭКГ можно диагностировать нарушенный ритм сердца, нарушение проводимости и вольтажа желудочковых комплексов, а также можно выявить процесс реполяризации и перегрузку ПП и ПЖ.

Схема экг при тромбоэмболии

ЭКГ признаки острой формы ТЭЛА выражаются в изменении сегмента ST в виде подъема и проявляются отрицательные зубцы Т. К признакам ТЭЛА на ленте ЭКГ также можно отнести полную или неполную блокаду сердца, перегрузку ПП – это Р в разных отведениях II, III, aVF.

К ЭКГ-признакам острой легочной тромбоэмболии относят еще синдром Мак-Джин-Уайта. При этом проявляются глубокие зубцы SI и QII, TIII в отрицательном виде. Врач может увидеть с помощью ЭКГ преобладание электрической активности ПЖ и межжелудочковой перегородки.

В отведении II зубец Q, вовсе отсутствует, а в отведениях III и aVF он идет вместе с выраженным подъемом ST. Зубец R достаточно высокий в avR.

ЭКГ-признаки подострой стадии: в отведениях II, III, avF зубцы T и V постепенно стают отрицательными.

Эти ЭКГ признаки проявляются только у 15-40% пациентов, при этом закупорка просвета происходит на 50%, но может и больше. Электрическая ось при этом значительно отклоняется вправо.

При лечении ТЭЛА врачи должны достичь 2-х целей. Первая – это предотвратить летальный исход, а второй является проведение терапии для регенерации русла крови в сосудах.

Терапия при тромбоэмболии включает в себя такие этапы:

  1. Удаление тромба, а также предупреждение образования новых тромбов.
  2. Терапия для расширения капилляров.
  3. Расширение коллатеральной легочной артерии.
  4. Профилактические меры против болезней дыхательных органов и кровеносной системы.

Для лечения этого заболевания используют Гепарин. Как правило, его вводят в виде инъекций. Доза назначается после анализа на свертываемость крови. Гепарин имеет свойство растворять сгустки крови.

Также при этом могут использовать антикоагулянты, они предотвращают образование эмбол. Если степень заболевания несложная, то этого вполне достаточно.

Также комплексная терапия при тромбоэмболии включает в себя введение эуфиллина внутривенно, он может быть заменен на процедуры с помощью небулайзера, для которых используются растворы бронхоспазмолитиков.

Часто при ТЭЛА нужно насыщать организм пациента кислородом искусственно. Для этого существует оксигенотерапия.

Иногда медикаментозных методов недостаточно и применяют эмболэктомию.

Это инвазивная процедура, при которой удаляют тромбы из легких. Проводят этот метод только в том случае, если тромбоэмболия достигла сложной формы, и, есть вероятность рецидива.

Также иногда устанавливают своеобразный фильтр в артерию. Это так называемый зонтик. Вводится фильтр в вену и раскрывается. Кровь проходит через сетку. После того как сгусток попадает в фильтр его извлекают.

Еще одним методом лечения тромбоэмболии легочной артерии в хронической форме является тромбэндартектомия. При этом удаляют внутреннюю стенку сосуда в месте закупоривания.

Иногда при этом врач проводит еще операцию на сердце, так как часто при такой патологии происходит деформация ПЖ и трехстворчатого клапана.

Классификация

Различают такие формы ТЭЛА зависимо от тяжести закупоривания:

  • Малая тромбоэмболия. Это закупоривание мелких ответвлений легочной артерии.
  • Субмассивная форма. При этом тромб закупоривает одну долю.
  • Массивная форма. В этом случае поражены 2 и больше артерий.
  • Острая форма. Это смертельная стадия. При ней легочное русло может быть заполнено полностью.

Зависимо от развития различают такие стадии:

  • Острая стадия. При этом закупорка происходит внезапно и поражает ствол легочной артерии и ее большие ответвления.

Подострая стадия. Это закупоривание средних по величине сосудов и проявляется она в виде нескольких рецидивов.

Развитие этой стадии происходит на протяжении определенного времени, как правило, нескольких недель.

Хроническая форма. Это закупоривание средних и мелких ответвлений легочной артерии, и для него характерно проявление регулярных рецидивов заболевания.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение Причины
Застой крови в венах
  • Варикозное расширение вен (чаще всего – варикозная болезнь нижних конечностей).
  • Ожирение. Жировая ткань оказывает дополнительные нагрузки на сердце (она тоже нуждается в кислороде, и сердцу становится сложнее прокачивать кровь через весь массив жировой клетчатки). Кроме того, развивается атеросклероз, повышается артериальное давление. Все это создает условия для венозного застоя.
  • Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца при различных заболеваниях.
  • Нарушение оттока крови в результате сдавления сосудов опухолью, кистой, увеличенной маткой.
  • Сдавление сосудов отломками костей при переломах.
  • Курение. Под действием никотина происходит спазм сосудов, повышение артериального давления, со временем это приводит к развитию венозного застоя и усилению тромбообразования.
  • Сахарный диабет. Заболевание приводит к нарушению жирового обмена, в результате чего в организме образуется больше холестерина, который поступает в кровь и откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
  • Постельный режим в течение 1 недели и более при любых заболеваниях.
  • Пребывание в палате интенсивной терапии.
  • Постельный режим в течение 3-х дней и более у пациентов с заболеваниями легких.
  • Больные, находящиеся в кардиореанимационных палатах после перенесенного инфаркта миокарда (при этом причиной венозного застоя является не только обездвиженность больного, но и нарушение работы сердца).
Повышение свертываемости крови
  • Повышение в крови уровня фибриногена – белка, который принимает участие в свертывании крови.
  • Некоторые виды опухолей крови. Например, полицитемия, при которой повышается уровень эритроцитов и тромбоцитов.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови, например, оральных контрацептивов, некоторых гормональных препаратов.
  • Беременность – в организме беременной женщины происходит естественное повышение свертываемости крови и действуют другие факторы, способствующие образованию тромбов.
  • Наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.
  • Злокачественные опухоли. При различных формах рака повышается свертываемость крови. Иногда тромбоэмболия легочной артерии становится первым симптомом онкологического заболевания.
Повышение вязкости крови, в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
  • Обезвоживание при различных заболеваниях.
  • Прием большого количества мочегонных средств, которые выводят жидкость из организма.
  • Эритроцитоз – повышение количества эритроцитов в крови, которое может быть вызвано врожденными и приобретенными заболеваниями. При этом происходит переполнение сосудов кровью, повышаются нагрузки на сердце, вязкость крови. Кроме того, эритроциты вырабатывают вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови.
Повреждение сосудистой стенки
  • Эндоваскулярные хирургические вмешательства – выполняются без разрезов, обычно для этого в сосуд вводят через прокол специальный катетер, который и повреждает его стенку.
  • Стентирование, протезирование вен, установка венозных катетеров.
  • Кислородное голодание.
  • Вирусные инфекции.
  • Бактериальные инфекции.
  • Системные воспалительные реакции.

Причины ТЭЛА

Любое явление, которое провоцирует развитие тромбоза вен нижних конечностей или малого таза, а также образование мелких тромбов в правом предсердии или на правом атриовентрикулярном клапане, способно вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Причины ТЭЛА выглядят следующим образом:

  • варикозная болезнь ног с флеботромбозом, острый тромбофлебит без приема антикоагулянтов;
  • пароксизмальная или перманентная фибрилляция предсердий без антикоагулянтной терапии;
  • инфекционный эндокардит правых отделов сердца;
  • длительная иммобилизация пациента;
  • травматичное хирургическое вмешательство;
  • длительный курсовой прием пероральных контрацептивов;
  • онкологическое заболевание почек, метастазы по нижней полой и почечной вене, онкогематологические болезни;
  • гиперкоагуляция, тромбофилия, ДВС-синдром;
  • недавние переломы таза или трубчатых костей тела;
  • беременность и роды;
  • ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет;
  • курение, высокое кровяное давление, малоподвижная жизнь.

Указанные причины способны привести к тромбоэмболии легочной артерии. Диагностика и лечение данных заболеваний, а также прием антикоагулянтов, позволяют исключить или значительно уменьшить риск ТЭЛА. К примеру, в стандарты лечения переломов в ходе реабилитации после их срастания, а также после проведенных хирургических операций и родоразрешения входят антикоагулянты.

Эти препараты также показаны при фибрилляции предсердий и инфекционном эндокардите с вегетациями на клапанах сердца. Такие состояния чаще вызывают тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, а не массивную и субмассивную ТЭЛА. Однако это все же тяжелые заболевания, требующие медицинской помощи. Наиболее эффективными препаратами для профилактики являются новые оральные антикоагулянты (НОАК). Для их приема не требуется контроль МНО. Также они отличаются постоянным антикоагулянтным действием, которое не зависит от питания, как в случае с препаратом «Варфарин».

Аневризма сердца

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно.Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S—Т выше изолинии.В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации