Синдром слабости синусового узла

Лечение синдрома

На выбор терапии слабости синусового узла влияют степень нарушения проводимости, острота аритмии, причина заболевания, выраженность клинических проявлений. Если симптомов нет или они минимальны, назначают лечение основной патологии. Такие пациенты подлежат динамическому наблюдению кардиологом. Фармакологические препараты рекомендованы, если проявления брадиаритмии, тахиаритмии имеют умеренный характер. Но медикаментозная терапия не обладает достаточной эффективностью.

Основной лечебной методикой является перманентная кардиостимуляция. Если течение заболевания имеет выраженную симптоматику, это показание для имплантации кардиостимулятора. Он должен работать в demand-режиме, т.е. вырабатывать импульсы, если ЧСС падает до критической цифры.

К абсолютным показаниям относят:

• даже однократный приступ Морганьи-Эдамса-Стокса;
• брадикардию;
• головокружение, пресинкопальное состояние;
• коронарную недостаточность;
• высокую артериальную гипертензию;
• если брадикардия сочетается с аритмией, которая требует приема противоаритмических средств, что невозможно при нарушенной сердечной проводимости.

Внимание!

Для оказания неотложной помощи внутривенно вводят атропин (из расчета 0,04 мг на 1 кг веса пациента каждые 3-4 часа) и изопротеренол (из расчета 0,05-0,5 мкг на 1 кг массы тела в одну минуту). Могут использоваться трансвенозные кардиостимуляторы, если нет эффекта от медикаментозной терапии. При длительной потере сознания (более трех минут) показано выполнение непрямого массажа сердца.

Консервативные методы терапии

Препараты, которые снижают ЧСС, неэффективны у данной категории пациентов. Их использование повышает риск развития блокады синоатриальной. Если она развивается, решается вопрос о постановке кардиостимулятора. Если пациент предъявляет жалобы, возможны два пути:

1. Подбор медикаментов. Предварительно врач должен исключить лекарственную причину СССУ, которая возникла на фоне принимаемых больным лекарств.
2. При тахикарди назначают блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Если тахикардия сочетается с брадикардией, препарат подбирают под контролем холтеровского мониторинга.

Пациентам, у которых диагностирована фибрилляция предсердий, рекомендован прием антикоагулянтов. Они необходимы, чтобы профилактировать тромботические осложнения. Часто назначают Аспирин кардио, Варфарин. При бради-тахиаритмии прописывают Дигоксин, Пропранолол, Хинидин, чтобы контролировать ЧСС.

Суточный мониторинг позволяет контролировать эффективность проводимого лечения, предупреждать присоединение застойной сердечной недостаточности. Появившееся головокружение свидетельствует о лекарственной непереносимости. Если симптомы заболевания часто обостряются, ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При СССУ народная медицина бессильна. В качестве дополнения к основной терапии в домашних условиях можно принимать отвар мяты, мелиссы, валерианы. Эти травы вызывают слабый седативный эффект.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор представляет собой небольшое устройство, которое имплантируют под левой грудной мышцей ниже ключицы. Его располагают так, чтобы электрод, который идет от устройства, через подключичную вену попадал в сердечные камеры. Когда электрический сигнал проходит через узел медленно, устройство генерирует импульс. В его задачу входит восстановление, поддержание нормального ритма сердца.

Стимуляторы бывают:

• однокамерными;
• двухкамерными;
• трехкамерными.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (или Причины возникновения СССУ

• Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов
• Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА)
• Повреждение клеток синусового узла вследствие миокардита, операции на сердце, травмы и т.п.
• Инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
• Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
• Гиперкалиемия
• Гипотиреоз

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла

У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения, проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет – для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).

Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений – это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.

Паузы могут возникать по трем причинам:

• СА-блокада II ст. тип 2 (“блокада на выходе”) – в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
• Синус-арест – пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится “выскальзывающий ритм”) или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
• СА-блокада III степени – на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.

Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента

• Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
• Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, – брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).

Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента

Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами ( все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени ). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее. ). Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение “перебоев” в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).

Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента

• У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
• На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
• Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III – сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).Второе – таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.Третье сокращение – также АВ-узловое, без явного Р.
• В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение.

Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита

Ритм синусовый, неправильный , ЧСС – 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).

Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста

ЭКГ снята у пациента, жалующегося на “предобморочное состояние”, удушье, загрудинную боль. Подробнее этот клинический случай описан тут.

• АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
• Частота – 35 ударов в мин.
• Нормальная ЭОС (по-старому – горизонтальная. Подробнее. )
• Депрессия ST в V3-V6 – вероятные признаки нарушения коронарного кровотока: NSTE-ACS (Подробнее. ).

Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования

ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.

В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния

Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности – обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Наиболее заметными симптомами обычно являются симптомы, связанные с замедлением сердечного ритма, и они включают в себя:

• легкую утомляемость;
• головокружение;
• учащенное сердцебиение (нарушение сердечного ритма);
• медленный пульс (брадикардия);
• синкопе;
• боль в груди;
• нарушения сна;
• проблемы с памятью;
• одышку;
• спутанность сознания, изменения в логическом мышлении, личности и поведении.

У некоторых людей с синдромом слабости синусового узла эти симптомы возникают только тогда, когда они пытаются напрячь себя (повысить деятельность), и чувствуют себя прекрасно в состоянии покоя. В этих случаях главной проблемой является неспособность соответствующим образом увеличить частоту сердечных сокращений во время активности, состояние, называемое «хронотропная некомпетентность».

Синдром слабости синусового узла и фибрилляция предсердий

Люди с заболеванием синусового узла, которые также имеют эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), часто испытывают симптомы, вызванные синусовой брадикардией, и, кроме того, у них могут быть симптомы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений), особенно учащенное сердцебиение. Говорят, что у людей с эпизодами как медленного, так и быстрого сердечного ритма имеется синдром брадикардии-тахикардии или «синдром бради-тахи» (т.е. чередование периодов тахикардии и брадикардии).

Наиболее неприятным симптомом, связанным с бради-тахи синдромом, является обморок. Потеря сознания обычно происходит сразу после внезапного прекращения фибрилляции предсердий, что приводит к длительной паузе в частоте сердечных сокращений.

Эта длительная пауза возникает потому, что, когда синусовый узел уже «болен», эпизод мерцательной аритмии имеет тенденцию еще больше подавлять его функцию. Таким образом, когда мерцательная аритмия внезапно прекращается, синусному узлу может потребоваться несколько секунд, чтобы «проснуться» и снова начать генерировать электрические импульсы.

В течение этого интервала может не наблюдаться сердцебиения в течение 10 или более секунд, что приводит к спутанности сознания или обмороку.

Когда обращаться к врачу?

Важно немедленно обратиться к врачу, если испытываете следующие признаки, особенно если есть личная или семейная история болезней сердца. Это могут быть симптомы сердечного приступа или ранней остановки сердца

Признаки которые должны насторожить включают:

• постоянная утомляемость;
• грудная боль;
• затрудненное дыхание;
• обильное потоотделение;
• постоянное головокружение;
• боль или дискомфорт в верхней части тела;
• часто наблюдается спутанность сознания или паника;
• боль в животе;
• тошнота и рвота;
• частые обмороки.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если испытываете какие-либо из вышеописанных признаков СССУ.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

• Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
• Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер. Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

• Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
• Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
• Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
• Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
• Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
• Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
• Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
• Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Диагностика

Для своевременного определения наличия патологии и комплексного проведения лечения важна диагностика слабости синусового узла, которая проводится с применением нескольких различных методик.

Основным методом считается снятие электрокардиограммы на момент приступа. Кроме того, применяются такие методы проведения диагностики, как:.

• мониторирование по Холтеру;
• медикаментозные пробы с физической нагрузкой;
• внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
• определение симптомов.

При подозрении на СССУ необходимо провести электрокардиографию в покое и после нагрузки (например, после 30 приседаний). Заподозрить этот синдром поможет выраженная брадикардия, синоатриальная блокада, появление выскальзывающих сокращений, недостаточной прирост частоты сердечных сокращений после нагрузки.

Если после этого частота ритма не превышает 90 в минуту, можно говорить о наличии патологии синусового узла. Следующим шагом в диагностике этого заболевания является суточное мониторирование электрокардиограммы, позволяющее уточнить выраженность брадикардии, наличие пауз, выскальзывающих сокращений, пароксизмальных нарушений ритма.

Для установления диагноза «Синдром слабости синусового узла» выполняется ряд таких исследований, как стандартная кардиограмма, суточный мониторинг ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

СССУ на ЭКГ

Также проводятся фармакологические пробы и тестирование на предмет лабильности вегетативной нервной системы.

Если данные методы оказались малоэффективными, но при этом подозрение на дисфункцию синусового узла остались, проводится электрофизиологическое исследование (ЭФИ).

Во время данной процедуры сначала стимулируется сердечный ритм с помощью чрезпищеводного электрода, а затем, после прекращения стимуляции, производится расчёт скорости, с которой синусовый узел восстанавливает ритмичность сердечных сокращений.

Прогноз и профилактика

Течение заболевания обычно прогрессирует. Если пациент не получает должной терапии, клинические проявления быстро усугубляются. Неблагоприятно на дальнейший прогноз влияет органическая патология отделов сердца. Прогноз СССУ определяет появление дисфункции структуры. Наиболее неблагоприятное сочетание для пациента – синусовая брадикардия и предсердная тахиаритмия. Менее значимое – присутствие синусовых пауз. Самым легким вариантом является изолированная синусовая брадикардия. Прогноз обуславливает риск присоединения тромбэмболических осложнений, которые становятся причиной летального исхода в 35-55% случаев.

По данным статистики, заболевание повышает общую летальность на 5-6% ежегодно. При этом внезапная сердечная смерть может возникнуть на любом этапе болезни

Если пациент не получает необходимого лечения, длительность жизни может быть от нескольких недель до десяти и более лет. Чтобы предупредить формирование болезни, следует вовремя выявлять и лечить этиологически опасные состояния, осторожно назначать противоаритмические медикаменты, которые влияют на функцию автоматизма и проводимости синусового узла

СССУ относится к патологиям, которые угрожают жизни пациента. Внезапная сердечная смерть может одинаково развиться и при бессимптомном течении болезни, и при осложнении его аритмией. Отсутствие признаков патологии на раннем этапе затрудняет диагностику заболевания. Чтобы не допустить формирования, прогрессирования болезни, необходимо вовремя лечить фоновую кардиальную патологию.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры

Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два — из правого желудочка, третий — из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Тонкий электрод для чреспищеводной стимуляции вводится через рот или через носовые ходы

2 Причины

Причинами развития заболевания, а именно «истинного» СССУ, являются:

1. 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
2. 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
3. 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
4. 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.

Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

• Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
• Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

• одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
• прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
• гликозидная интоксикация;
• передозировка трициклическими антидепрессантами;
• отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
• отравление ядовитыми грибами.

Клинические проявления СССУ

Отличаются разнообразием. У некоторых больных на протяжении долгого времени могут отсутствовать симптомы заболевания. В других ситуациях бывают:

• аритмии;
• приступы головных болей;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса (включают приступ синкопе, судороги, фибрилляцию желудочков, асистолию).

Клиника сопровождается гемодинамическими нарушениями. Они возникают из-за снижения ударного и минутного объема выброса. Могут сопровождаться присоединением кардиальной патологии:

• отек легких;
• сердечная недостаточность;
• стенокардия;
• кардиальная астма;
• острый инфаркт миокарда.

Симптомы слабости синусового узла делятся на две группы: кардиальные и церебральные. Если нарушения ритма не выражены, то церебральные признаки проявляются хронической усталостью, лабильностью настроения со склонностью к раздражительности, забывчивостью. У пациентов старшей возрастной группы отмечаются мнестические нарушения.

Если заболевание прогрессирует, сопровождается недостаточностью кровоснабжения мозговых структур, выраженность церебральных проявлений нарастает. Присоединяются предобморочные состояния, обмороки. Часто им предшествуют появление шума в ушах, резкая слабость, чувство замирания или остановки сердца.

Кардиальные обмороки не сопровождаются появлением предшественников, судорог. Они возникают только в ситуации длительной асистолии. Характерные признаки:

• бледность и холодность кожных покровов;
• усиление потоотделения;
• резкое снижение кровяного давления.

Провоцирующим фактором выступают приступ кашля, резкие повороты головой, тесный воротник рубашки. Часто состояние не требует врачебной помощи. Если приступ приобретает затяжной характер, может понадобиться неотложная медицинская помощь. Брадикардия провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется:

• сильным головокружением;
• внезапным провалом памяти;
• порезами;
• дисфункцией речевого аппарата (больной начинает «проглатывать» слова);
• склонностью к раздражительности;
• инсомнией.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

СССУ кардиального генеза начинается с замедления или нарушения регулярности пульса, загрудинными болями, которые объясняются недостаточностью кровообращения. Может присоединиться нарушение сердечного ритма. Для аритмии характерны возникновение тахикардии, перебоев в работе миокарда, одышки, слабости, формирование хронической сердечной недостаточности.

Если синдром прогрессирует, развивается тахикардия вентрикулярная, фибрилляция желудочков. Они многократно увеличивают риск внезапной сердечной смерти. Для заболевания характерны и другие органические проявления:

• олигоурия (обусловлена гипоперфузией почек);
• изменения работы пищеварительных органов;
• хромота перемежающаяся;
• слабость мышечной ткани (возникает по причине кислородного голодания органов и тканей).

Объективно определяют следующие нарушения:

• синусовую брадикардию (особенно ночную);
• синоаурикулярную блокаду;
• трепетание предсердий;
• мерцание предсердий;
• тахикардию пароксизмальную;
• суправентрикулярную экстрасистолию;
• желудочковую экстрасистолию.

Внимание!

Период эктопического ритма сменяется периодом восстановления нормального синусового ритма. В случае патологии этот процесс имеет затяжной характер. Полному восстановлению нормальной сердечной деятельности предшествует длительная пауза.