Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 2

Геморрагическая анемия, острая постгеморрагическая анемия

Лечение острой постгеморрагической анемии

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л считается основанием для трансфузионной терапии (переливание крови). Потерю эритроцитов достаточно восполнить на одну треть. Первоочередная задача врача – восстановить объем циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов. Если полиглюкин и желатиноль отсутствуют, можно перелить раствор глюкозы.

Реополиглюкин и его аналоги не должны применяться в условиях возможного возобновления или продолжающегося кровотечения, поскольку могут проявить свойства дезагрегантов – снизить свертывающую способность крови. Для возмещения эритроцитов переливают эритроцитарную массу. Показанием в этом случае служат очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, одышка и тахикардия, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью заменителей плазмы.

Свежезамороженную плазму и плазмозаменители вливают в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты – в значительно меньшем. Массивные переливания цельной крови или эритроцитов усугубляют появление микростазов, обусловленных шоком, и способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют с помощью альбумина, солевых растворов. Цельную кровь переливают в случае отсутствия эритроцитарной массы. Если же консервированной крови нет, то используют свежецитратную кровь (только что заготовленную) или прямое переливание. Без крайней необходимости проводить его весьма нежелательно из-за наличия в такой крови микросгустков. При операционных кровопотерях менее 1 л эритроцитарную массу обычно не переливают.

После окончания острого периода назначают препараты железа, витамины групп В, С, Е. После исчезновения признаков анемии препараты железа в половинной дозе назначают в течение еще 6 месяцев.

Подготовлено по материалам:

  1. Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
  2. Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 116.
  3. Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. – К.: Логос, 1996. 

Как лечится

При частых внешних геморрагиях нужно обратиться к врачу, чтобы выяснить причину, вызвавшую их, и избавиться от проблемы.

Если у человека случаются внутренние кровотечения, он может не знать о них и не догадываться о развитии в организме анемии, т. к. ее проявления бывают стертыми. Заболевание часто обнаруживают при прохождении плановых медицинских осмотров, когда изучают данные общего анализа мочи и крови, ЭКГ (электрокардиограммы).

Если пациент жалуется врачу на шум в ушах и учащенное сердцебиение, специалист может поставить предварительный диагноз по низкому давлению, учащенному пульсу, шумам в сердце. Окончательный диагноз ставится после изучения анализов мочи и крови, иногда после пункции головного мозга, благодаря которой удается определить активность кроветворения. При подозрении на патологии органов ЖКТ назначают ФГДС (обследование с помощью эндоскопа).

Важная информация: Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)

При подозрении на острую форму малокровия врач обращает внимание на внешние проявления патологии, назначает УЗИ матки, яичников, почек, толстого кишечника, а также биохимический анализ крови

После установки диагноза приступают к лечению постгеморрагической анемии. Главной задачей специалистов является определение источника кровотечения и его ликвидация. Например, травмированные и лопнувшие вены ушивают или перевязывают, восстанавливают целостность разорвавшихся стенок органов. При разрыве селезенки ее удаляют.

При небольших желудочных кровопотерях орган промывают горячей (температура +55°С) или ледяной водой. Если в желудке произошла обширная геморрагия из язвы, выполняют резекцию (удаление поврежденной части пищеварительного органа).

Внутреннюю геморрагию сосудов останавливают, применяя лазерный или плазменный скальпель, реже электронож.

Кровотечение ликвидируют и биологическими способами:

  • Растворами адреномиметиков (Фенотерола, Изопреналина), уменьшающими выделение крови.
  • Гемостатической губкой или коллагеновыми пластинками, пропитанными тромбином (применяются после травм печени и операций на ней), формирующими кровяной сгусток.
  • Хлоридом кальция.
  • Аскорбиновой кислотой.
  • Окситоцином (используется при маточных кровопотерях).

Эти препараты вводят пациентам внутривенно (капельно) или внутримышечно.

После ликвидации геморрагии при острой анемии больным нужно восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК). Для этого проводят инфузионно-трансфузионную терапию, в основе которой лежит переливание крови пациенту или введение ему кровезаменителей.

Если человек теряет менее 20% объема крови, ему переливают коллоидные растворы (Альбумин, Декстран) или кристаллоиды (Дисоль, раствор Рингера). При средней геморрагии (до 30% ОЦК) используют замороженную плазму или такие компоненты крови, как тромбоцитарная или эритроцитарная масса. Если пострадавший потерял более 30% кровяной жидкости, ему вводят эритроцитарную массу или цельную кровь (донорскую).

В зависимости от клинического случая применяют разные растворы и точно рассчитывают объем трансфузии. При введении растворов контролируют артериальное давление пациента, следят за его пульсом. Это помогает установить скорость нормализации циркуляции крови (кровообращения).

После восполнения ОЦК требуется восстановить водно-солевой баланс в организме, поэтому больным вводят электролитные растворы (хлорид натрия, раствор Рингера-Локка), глюкозу и альбумин.

Важная информация: Как лечить фолиеводефицитную анемию и ее симптомы

Чтобы нормализовать нарушения, появившиеся из-за резкой анемии в почках, легких, сердечно-сосудистой системе и печени, назначают паллиативную (симптоматическую) терапию.

При потере человеком 30-40% объема крови и своевременном оказании ему медицинской помощи прогноз малокровия благоприятен, и благодаря комплексному лечению, больной постепенно идет на поправку. Если в результате геморрагии пострадавший потерял более 50% кровяной жидкости, такой ОЦК невозможно восстановить оперативно, и данное кровотечение считается несовместимым с жизнью.

Лечение длительного малокровия проходит по-другому. После установки диагноза и выяснения причины патологии больному прописывают препараты (таблетки или капсулы), содержащие железо (Актиферрин, Гемофер, Ферронал и др.). Лекарства назначает врач, он же устанавливает дозировку. Пациенту следует принимать прописанные средства не менее трех месяцев, потому что необходимо не только восстановить прежний уровень гемоглобина в крови, но и пополнить запасы железа в организме.

Постгеморрагическая анемия: стадии

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

ПродуктСодержание железа, мг/в 100 г продукта
Печень свиная19,0
Фасоль11,0 – 12,5
Горох8,0 – 9,5
Печень телячья5,5 – 11,0
Шиповник11,0
Гречка8,0
Почки говяжьи7,0
Абрикосы2,2 – 4,8
Сердце6,3
Орехи (миндаль, фундук)6,1
Бобы5,6
Курицы1,6 – 3,0
Яблоки0,6 – 2,3
Говядина2,7
Свинина1,7
Морская рыба1,2

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());»>

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

  • Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
  • Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
  • Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
  • Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

  • Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
  • Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Причины развития болезни

Прямой причиной формирования состояния становится потеря крови острого или хронического характера, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения:

  1. Травмы. Когда повреждаются крупные артерии и вены.
  2. Хирургическая операция. Во время оперативного вмешательства существует риск большой кровопотери из-за возникновения нештатных ситуаций.
  3. Язвы органов ЖКТ. Кровотечение в этом случае – явление нередкое. Сложность диагностики затрудняется из-за того, что процессы происходят внутри организма. Человеку, несведущему в медицине, сложно распознать признаки болезни, поэтому иногда пациенты поступают в стационар в тяжелом состоянии и не всех удается спасти.
  4. Нарушение гемостаза. Биологическая функция системы призвана поддерживать оптимальную жидкость и сворачиваемость крови, чтобы избежать ее излишней потери. Если произошел сбой в сторону снижения выработки тромбоцитов, развивается гипокоагуляция, что приводит к спонтанным кровотечениям.
  5. Гинекологические проблемы. Острое состояние отмечается при внематочной беременности, когда происходит разрыв фаллопиевой трубы; в период тяжелых родов; при маточных кровотечениях. Симптомы хронической анемии проявляются при обильных менструациях. Новорожденные страдают из-за родовых травм и плацентарных кровотечений.
  6. Патологии печени. Заболевания – цирроз, гепатиты, опухоли — органа вызывают повышение давления в воротной вене, что приводит к разрыву измененных вен пищевода.
  7. Заболевания легких. Осложнение недуга органов дыхания, когда кровь, ярко-алая, жидкая, иногда со сгустками, выходит через дыхательные пути.
  8. Слабость сосудистых стенок возникает при генетических патологиях, недостатке витамина C, лучевой болезни, лейкозах.
  9. Опухоли. Гипогемоглобинемия обнаруживается при раке внутренних органов, так как процесс сопровождается разрушением тканей и скрытой кровопотерей.
  10. Хронический геморрой. Для заболевания характерно выделение свежей крови при напряжении и дефекации.
  11. Глистная инвазия. При нахождении паразитов в легких кровотечение присутствует в половине случаев; в кишечнике круглые глисты, присасываясь к стенкам, повреждают слизистую.

Вследствие патологий и травм, сопровождающихся потерей крови, ее объем в сосудистом русле падает. Возникает недостаток клеток, содержащих гемоглобин. А поскольку эритроциты отвечают за доставку кислорода, в организме формируется кислородное голодание.

Человеческий организм способен без ущерба восстановить до 500 мл крови; заболевание развивается, если кровопотери превысили этот показатель. К неизбежному летальному исходу приводит утрата половины объема жидкости в сосудах.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Основные симптомы

Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:

  1. Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
  2. Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
  3. Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.

Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.

Острая форма

При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:

  • гипотензия,
  • головокружение и шум в ушах,
  • тахикардия и одышка,
  • бледность кожи и слизистых,
  • сильная слабость и сухость во рту,
  • холодный пот,
  • тошнота.

При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.

Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей — нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.

Хроническая форма

Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:

  • сухость кожи и болезненная бледность,
  • лицо отечно,
  • выпадение и тусклость волос,
  • ломкость и утолщение ногтевой пластины,
  • повышенная утомляемость и головокружение,
  • нарушение сердечного ритма,
  • потливость.

При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы и признаки

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

  • Сильная слабость.
  • Бледные кожные покровы.
  • Бледные слизистые оболочки.
  • Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.
  • Головокружение.
  • Появление шума в ушах.
  • Сухость в ротовой полости.
  • Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.
  • Проступание липкого и холодного пота.
  • Учащение пульсации со снижением ее силы.
  • Падение артериального давления.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

  • Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.
  • Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.
  • Ногти становятся ломкими, слоятся.
  • Волосы тускнеют, начинают выпадать.
  • Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.
  • Потливость повышается.
  • Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.
  • У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Сосудистые нарушения: падение артериального и венозного давления, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Выраженность этих изменений не связана со степенью кровопотери, поскольку нередко коллапс возникает в ответ на боль от травмы, вызвавшей кровопотерю.

В первые минуты кровопотери содержание гемоглобина может оказаться даже относительно высоким из-за уменьшения объема крови. Вследствие поступления в сосудистое русло тканевой жидкости эти показатели снижаются даже при остановке кровотечения. Гематокрит, как правило, в пределах нормы, так как одновременно утрачиваются и эритроциты, и железо (нормохромная анемия). На 2-е сутки возрастает уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 4–7-е сутки (гиперрегенераторная анемия).

Геморрагическая анемия проявляется рядом симптомов, которые зависят от объема вытекшей крови и длительности геморрагии. Обе формы заболевания имеют как однотипные, так и разные для каждой из них проявления.

Острая форма

Поскольку при острой постгеморрагической анемии человек теряет много крови, у него учащается дыхание, и возникает одышка, сухость в ротовой полости. Кожные покровы и слизистая рта бледнеют. Температура кожи на стопах и кистях понижается, появляется холодный пот.

Если кровотечение не прекращается, у пострадавшего начинает развиваться геморрагический шок. Он характеризуется следующими проявлениями:

  • Резким снижением давления (менее 100/60 мм рт.ст.) и слабым (нитевидным) пульсом (это явление называется артериальной гипотонией).
  • Учащенным поверхностным дыханием.
  • Нарушением кровообращения.
  • Заторможенностью.
  • Судорогами.
  • Повторяющейся рвотой.
  • Обмороком.

Хроническая форма

Хроническая постгеморрагическая анемия проявляется слабостью, головокружением и другими общими для обеих форм заболевания сигналами. У некоторых людей периодически учащается сердцебиение, случаются обмороки.

При длительном малокровии в организме не хватает железа, поэтому у больного начинаются проблемы с кожей (она становится сухой), ногтями (слоятся, крошатся, ломаются) и волосами (растут медленно, секутся и выпадают).

Хроническое малокровие не угрожает жизни человека благодаря резервным возможностям организма, быстро компенсирующим кровопотерю.

Симптоматика болезни

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • шум в ушах и голове;
  • одышка;
  • бледность покровов.

Сухость во рту — один из признаков развития анемии

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • обмороки;
  • жажда;
  • тошнота;
  • ломкость ногтей;
  • обильное потоотделение;
  • сухость во рту;
  • поверхностное дыхание;
  • учащённое сердцебиение;
  • понижение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Маточные кровотечения часто сопровождаются головокружением и головными болями

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

  • разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
  • кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
  • увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
  • кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации