Электрокардиография, мурашко в. в., струтынский а. в. 1998 г

Как выявить нарушенный автоматизм сердца на ЭКГ?

Первая причина нарушенной выработки нервных импульсов – плохое функционирование синусового узла

Синусовая аритмия

Из-за отклонений автоматизма сердца возникает так называемая синусовая аритмия. Выработка импульсов синусовым узлом наиболее важна для функционирования сердца, потому его называют водителем ритма 1 порядка. Синусовой узел вырабатывает сигналы с частотой 60-80 раз в минуту.

Выделяются следующие виды синусовой аритмии сердца:

1. Тахикардия. Возникает при преобладании симпатической нервной системы. По ЭКГ можно пронаблюдать при аритмиях учащенное сокращение, более 80 ударов в минуту. Отмечается после приема пищи, физических нагрузок или в стрессовых ситуациях. Это физиологические причины. Тахикардия может развиться при воздействии медикаментов, алкоголя или из-за сердечной недостаточности (СН).
2. Брадикардия. Уменьшение возбуждаемости синусового узла обусловлено преобладанием парасимпатических процессов. Физиологическая брадикардия может появиться даже на фоне отсутствия физических нагрузок или стрессовых ситуаций. Если она вызвана склеротическими изменениями в миокарде, то говорят о патологической брадикардии. Независимо от причины, на ЭКГ отмечается ЧСС меньше 59, которое можно проследить в изменении интервала зубцов R-R.

При этом синусовая аритмия может проявляться с неравными промежутками времени. Неритмичные сокращения вызываются из-за неравномерных перебоев автоматизма. Если ЭКГ-диагностика синусовой аритмии показала между самым большим и маленьким интервалом R-R разницу более 10%, то ставится диагноз синусовой аритмии.

Различается дыхательная и недыхательная аритмия.

Эктопические ритмы

Примеры эктопических ритмов и их отображение на ЭКГ

Нарушение автоматизма может быть связано с возникновением электрического импульса в группах клеток вне синусового узла Тогда возникает эктопический ритм. Различают:

1. Право-предсердные. Возникают при преобладании в автоматизме клеток правого предсердия.
2. Лево-предсердные. Преобладают в формировании импульсов клетки левого предсердия.
3. Ритм коронарного синуса. Возникает при активном участие клеток в формировании импульсов, которые находятся коронарной синусной вене. Аритмия на ЭКГ распознается по сглаженному в aVL и I отведении зубцу P и отрицательному в aVF,  II, III отведении.

Узловые ритмы AV-соединения

Тут имеется всего 3 варианта по отношению к возбуждению предсердия:

1. Предшествует ему. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец P до комплекса QRS в отведениях I, II, aVF и в V1-V. Сегмент PQ не превышает 0,12 сек, а частота сердечных сокращений составляет 50-60.
2. Одновременно. Зубец P не наблюдается, потому как комплекс QRS перекрывает его. ЧСС – 40-50.
3. Предшествует возбуждению желудочков. Вызывается замедленным прохождением сигналов на сокращение, из-за чего возбуждение осуществляется после желудочков. Зубец P отрицательный, идущий за QRS. Расстояние между зубцами Q и P не превышает 0,2 сек. ЧСС находится в пределе 30-40.

Миграция водителя ритма

Переход по предсердиям источника импульсов можно увидеть по изменению полярности P

Это означает, что источник импульсов от СА соединения переходит по предсердиям. На электрокардиограмме это видно по сменяющемуся зубцу P, длительным интервалам PQ и RR. Возможны деформации комплекса QRS.

Экстрасистолия

Внеочередные импульсы на сокращение могут быть вызваны нарушением автоматизма. В таких ситуациях импульс на сокращение сравнивают с наводящим ударом. Экстрасистолы проявляют и при наличии эктопического источника. Картина исследования может быть различной в зависимости от местонахождения эктопического источника.

Различаются следующие виды экстрасистол по локализации:

1. Синусовая. На электрокардиограмме до экстрасистолы будет уменьшенный R-R интервал, а после нормальный.
2. АВ соединения.
3. Желудочковая. Комплекс QRST является сильно деформированным, а комплекс QRS – расширенным, превышая 0,11 секунд. Причем форма может варьироваться в зависимости от эктопического очага. Зубца P однозначно не должно быть, а сегмент ST должен быть укорочен или вовсе отсутствовать.
4. Коронарного синуса.
5. Предсердная. Как правило, интервал PQ является укороченным, и проявляются изменения зубца P.

По времени различают следующие экстрасистолы:

1. Сверхранние.
2. Ранние.
3. Поздние.

Простой анализ ЭКГ — Эберт Г.-Х. — 2010 год

Похожие материалы:

1.3.1. Формирование электрограммы одиночного мышечного волокна

Колебания
величины ТМПД отражают динамику процессов
де- и реполяризации в различных участках
сердечной мышцы. Однако в клинической
электрокардиографии электроды располагают
на значительном удалении от миокардиальной
клетки, и поэтому измерение ТМПД
невозможно. Электрические потенциалы
регистрируются обычно с поверхностивозбудимых
тканей или проводящей среды, окружающей
сердце (эпикардиальной поверхности
сердца, поверхности тела, конечностей,
пищевода и т. д.).

ЗАПОМНИТЕ!
Электрокардиограмма — это запись
колебаний разности потенциалов,
возникающих на поверхности
возбудимой
ткани или окружающей сердце проводящей
среды при распространении волны
возбуждения по сердцу.

Разность
потенциалов, создаваемая источником
тока, характеризует напряжение, или
электродвижущую силу (ЭДС) источника
тока.

Вначале
рассмотрим процесс формирования разности
потенциалов на поверхности одиночного
мышечного волокна и генез электрограммы
(ЭГ) волокна (рис. 7). Как Вам уже известно,
в состоянии покоя вся наружная поверхность
клеточной мембраны заряжена положительно.
Между любыми двумя точками этой
поверхности разность потенциалов
отсутствует. На ЭГ одиночного мышечного
волокна, зарегистрированной с помощью
двух электродов, расположенных на
поверхности клетки, записывается
горизонтальная нулевая (изоэлектрическая)
линия (рис. 7, а). При возбуждении
миокардиального волокна (рис. 7, б)
наружная поверхность деполяризованного
участка заряжается отрицательно по
отношению к поверхности участка,
находящегося еще в состоянии покоя
(поляризации); между ними появляется
разность потенциалов, которая и может
быть зарегистрирована на ЭГ в виде
положительного отклонения, направленного
вверх от изолинии, — зубца RЭКГ. Зубец Rпримерно
соответствует фазе 0ТМПД.

Рис.
7. Формирование разности потенциалов
на поверхности одиночного мышечного
волокна при его деполяризации и
реполяризации и регистрация ЭГ одиночного
мышечного волокна. Объяснения в тексте.

Чёрным
цветом показаны возбуждённые участки,
стрелки обозначают направления волны
деполяризации.

Когда
все волокно окажется в состоянии
возбуждения (рис. 7, в) и вся его поверхность
будет заряжена отрицательно, разность
потенциалов между электродами снова
окажется равной нулю, и на ЭГ будет
записываться изолиния.

ЗАПОМНИТЕ!
Быстрая деполяризация одиночного
мышечного волокна на ЭГ, зарегистрированной
с помощью поверхностных электродов,
сопровождается быстрым положительным
отклонением — зубцом
R.

Далее
в течение некоторого времени на ЭГ
записывается горизонтальная, близкая
к изоэлектрической, линия. Поскольку
все участки миокардиального волокна
находятся в фазе 2 ТМПД (фазе плато),
поверхность волокна остается заряженной
отрицательно, и разность потенциалов
на поверхности мышечной клетки отсутствует
или очень мала (см. рис. 7, в). Это сегмент
RS — ТЭГ.

ЗАПОМНИТЕ!
В течение времени, соответствующего
полному
охвату возбуждением
миокардиального волокна, на ЭГ
регистрируется сегмент RS — Т,
в
норме расположенный приблизительно на
уровне изолинии.

Процесс
быстрой конечной реполяризации одиночного
мышечного волокна (фаза 3 ТМПД) начинается
в том же участке, что и волна деполяризации
(рис. 7, г). При этом поверхность
реполяризованного участка заряжается
положительно, и между двумя электродами,
расположенными на поверхности волокна,
вновь возникает разность потенциалов,
которая на ЭГ проявляется новым
отклонением от изолинии — зубцом ТЭГ. Поскольку к
электроду, соединенному с «+»
электрокардиографа, теперь обращена
поверхность с отрицательным, а не с
положительным зарядом, как при
распространении волны деполяризации,
на ЭГ будет регистрироваться не
положительный, а отрицательный зубец
Т. Кроме
того, в связи с тем, что скорость
распространения процесса реполяризации
значительно меньше скорости перемещения
фронта деполяризации, продолжительность
зубца ТЭГ
больше таковой зубца R,
а амплитуда —
меньше.

ЗАПОМНИТЕ!
Процесс быстрой конечной реполяризации
одиночного волокна на ЭГ регистрируется
в виде отрицательного зубца Т.

Следует
отметить, что на форму зубцов ЭГ влияет
не только электрическая активность
самого мышечного волокна, но и место
расположения положительного и
отрицательного электродов отведения,
с помощью которого регистрируется ЭГ.
Об этом и пойдет речь в следующем разделе.

Синусовая аритмия

Синусовая
аритмия обусловлена неравномерным
генерированием импульсов в СУ.
Электрокардиографические критерии
синусовой аритмии (рис. 68, 69):

1)
зубец Р синусового происхождения (+ во
II и — в aVR; 
от 0° до +90°);

2) интервал PQ
постоянный (0,12–0,20 с);

3) зубец Р имеет
постоянную форму в каждом отведении;

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин (иногда <45 и >100 в 1 мин);

5) различия в
интервалах R–R достигают 0,16 с и больше.

Рис.
68. Дыхательная
синусовая аритмия, при V = 25 мм/с.

Рис.
69. Недыхательная
синусовая аритмия:
а — периодическая; б — апериодическая,
при V = 25 мм/с.

Синусовая
аритмия бывает дыхательного генеза
(чаще всего это функциональная) и
недыхательного генеза (органическая).
Синусовая дыхательная аритмия обусловлена
неравномерным и нерегулярным образованием
импульсов вСУ,
что, в свою очередь, может быть связано
с колебаниями тонуса блуждающего нерва
и (или) изменением кровенаполнения
сердца во время дыхания. На рис. 68
представлена дыхательная синусовая
аритмия, которая характеризуется
постепенным укорочением и удлинениемR–R,
связанным с дыханием.

Недыхательная
синусовая аритмия, в свою очередь,
делится на периодическую и апериодическую
(рис. 69, а, б). Периодическая сину­совая
аритмия характеризуется постепенным
укорочением и удлине­нием R–R, не
связанным с дыханием. При апериодической
аритмии ускорение и урежение ЧСС
происходит неравномерно, без постепен­ных
переходов и независимо от дыхания.