Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Ферменты

Для определения поражения сердца необходимо знать показатели некоторых ферментов.

Это фермент белкового обмена в человеческом организме. Он отвечает за синтез аминокислот, что входят в состав мембран и тканей клеток. Повышенный уровень АСТ прослеживается в 1-2 сутки. Он начинает нормализоваться ближе к 4 дню.

Фермент участвует в энергообразующих реакциях. Наибольшее его количество содержится в сердечной мышце и в мускулатуре скелета. После 5-8 часов с начала процесса отмирания мышцы сердца уровень данного гормона начинает существенно увеличиваться. Пик прослеживается спустя сутки после начала некроза. Нормализуются показатели фермента через несколько суток.

Однако повышение ЛДГ не является 100%-ным признаком наличия инфаркта миокарда. Увеличение количества фермента в организме может быть результатом воздействия другой патологии в организме.

Специфические характеристики ферментов позволяют диагностировать инфаркт на любом из этапов.

Лейкоцитоз

Лейкоцитозом называют процесс резкого повышения количества лейкоцитов в крови. Результат общего анализа крови сможет указать на изменение, вызванное закупоркой артерии.

Инфаркт, как правило, стимулирует возрастание до 12-15 тысяч лейкоцитов в кубическом миллиметре. Бывают случаи, когда показатели ещё больше. Нормализация происходит спустя приблизительно 2-3 недели с момента приступа.

Эритроцит представляет собой красное кровяное тельце, которое содержит в себе гемоглобин. При инфаркте миокарда анализ крови помогает определить скорость оседания эритроцитов.

Через несколько дней после некроза мышцы сердца скорость данного процесса начинает существенно повышаться. Высокие показатели могут сохраняться на протяжении 2-3 недель.

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента.

При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

• длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
• проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
• увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

• начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
• сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
• исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
• биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики

Подострая стадия включает:

• приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
• длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
• уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
• повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

• Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
• Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
• Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Анализы при инфаркте миокарда

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани. В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение. В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

«Рутинные» исследования

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

Анализ на КФК

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

Он содержится не только в сердце, но и в скелетных мышцах, так что его повышение может быть случайным или вызванным травмой (даже банальным ушибом или внутримышечной инъекцией). Поэтому для уточнения анализа в крови определяют не только сам фермент, но и его отдельную фракцию КФК-МВ, которая содержится только в сердце и ткани мозга. Если значительно повышаются оба показателя, это подтверждает инфаркт.

Норма КФК-МВ составляет от 0 до 5.8 нг/мл. В разных лабораториях нормы могут отличаться.

Анализ на С-РБ

С-РБ, или С-реактивный белок – это маркер воспаления в организме. Его уровень повышается при многих заболеваниях, в том числе, и при инфаркте. Также изучение показателя может быть полезно еще до развития этого заболевания, для оценки риска его появления.

Анализ на тропонин

Тропонин, а точнее, тропонин I – еще один тканевой фермент, но он, в отличие от остальных, содержится только в сердце, поэтому его повышение в анализе крови достовернее всего подтверждает диагноз инфаркта. К тому же, его можно определять уже при ранней диагностике, его уровень в крови повышается всего через 6ч после начала болезни.

Говоря о выявлении данного заболевания, важно упомянуть, что одними только анализами врачи не ограничиваются. Больному также обязательно делают мониторирование ЭКГ, а при необходимости назначают УЗИ сердца и другие исследования

Как бы то ни было, выявление предполагаемого инфаркта должно проводиться в условиях стационара, где, в случае его подтверждения, пациенту в экстренном порядке будет проведена соответствующая терапия.

Клиника

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый период

Острый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец. Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима. Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови. В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения. Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии. Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями: несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза; существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался; формируется симметричный отрицательный зубец T; часто наблюдается увеличение положительного зубца T.

Острейший период

Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным. Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы. В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны. Иррадиация болей с левой стороны: верхние конечности; спина; живот; нижняя челюсть; шея; предплечье; плечо. Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности. У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
   • аритмия;
   • тахикардия;
   • синусовая брадикардия;
   • васкулит.
2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Дополнительные обследования

Выше описана диагностика инфаркта миокарда по субъективным жалобам больного и объективным внешним признакам, а также использование ЭКГ и анализов крови. Когда человек, жалующийся на сердце, попадает в стационар, ему назначают дополнительные обследования.

Рентген грудной клетки	Рентгеновский снимок грудной клетки позволяет врачам оценить размер сердца и обнаружить жидкость, застоявшуюся в легких.
Эхокардиограмма	Эхокардиограмма — это УЗИ сердца. На экране монитора в реальном времени видно, как работает сердце. Это дает возможность определить, какие участки были повреждены инфарктом. Обследование безболезненное и безвредное.
Ангиография	Ангиография — это впрыскивание красителя в артерии, чтобы на рентгеновском снимке было хорошо видно, какие участки заблокированы тромбами и сужены из-за атеросклеротических бляшек. Это обследование всегда делают перед хирургическим вмешательством.
ЭКГ с нагрузкой	Показывает, хорошо ли сердечная мышца справляется с физической нагрузкой. ЭКГ с нагрузкой проводится не ранее, чем через несколько дней после сердечного приступа, или даже через несколько недель.
КТ или МРТ	КТ — это компьютерная томография, а МРТ — магнитно-резонансная томография. Современные обследования, которые дают подробную информацию, в каком состоянии сердце.

Существуют три основных причины, которые вызывают сердечные приступы:

• инфаркт без подъема сегмента ST (относительно легкий);
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (скорее, тяжелый);
• нестабильная стенокардия.

Что такое нестабильная стенокардия и чем она отличается от инфаркта, было рассказано выше. Это наименее опасный вариант. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST требует максимально интенсивного лечения. К сожалению, такой инфаркт случается чаще, чем без подъема сегмента ST. Отличить одну разновидность инфаркта от другой помогает ЭКГ, которую врач скорой помощи должен иметь возможность сделать прямо на месте.

Если у больного диагностирован инфаркт с подъемом сегмента ST то ему нужно вводить сильнодействующие лекарства, растворяющие тромбы, или в больнице восстанавливать кровоток в артериях с помощью хирургического вмешательства. В отсутствие подъема сегмента ST больного госпитализируют, но не принимают интенсивные меры, пока не появятся результаты анализов крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины. Все это время за пациентом внимательно наблюдают, чтобы сразу вмешаться, если начнутся осложнения.

Острый период инфаркта миокарда

анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы

Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.
анализ показателей кислотно-щелочного состояния, С-реактивного белка, сиаловых кислот, общего белка и белковых фракций, концентрации калия и кальция.
для уточнения активности атеросклеротического процесса производят общепринятые анализы липидного обмена — общий холестерин, холестерин липопротеидовочень низкой плотности, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности, анализ триглицеридов.. В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

https://youtube.com/watch?v=nLLE_zIEu_A

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

Чаще всего
характеризуется сильной болью,
локализующейся в области грудины,
эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может
быть колющей, распирающей, жгучей, чаще
носит интенсивный характер, однако
бывает и слабо выраженной, на которую
не обращают внимания.

Боль часто
сопровождается слабостью, тошнотой,
рвотой, болями в животе. Это наиболее
характерно для инфаркта миокарда задней
стенки. Вегетативные реакции проявляются
в виде выраженной потливости, покраснения
или побледнения лица.

При неосложненном
инфаркте миокарда могут отмечаться
приглушение тонов сердца, снижение или
повышение артериального давления.
Остальные данные обследования
характеризуют сопутствующие заболевания
и их осложнения. При ЭКГ обследовании
в этот период обнаруживают признаки
ишемии и повреждения миокарда. Примерно
через 2-3 часа может сформироваться зубец
Q, как признак некроза.

В этот период, как
правило, прекращается боль. Продолжение
боли характеризует рецидивирующее
течение заболевания или развитие
эпистенокардитического перикардита.

При обследовании
отмечаются те же клинические симптомы,
что и в острейшем периоде: приглушение
тонов сердца, систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, иногда
тахикардия, нарушения ритма сердца.

На ЭКГ отмечаются
подъемы сегмента ST и начинается
формироваться отрицательный зубец T.
Может появляться зубец Q и снижаться
зубец R.

На ЭКГ отмечаются
признаки сформировавшегося рубца.
Иногда сохраняется постинфарктная
стенокардия.

Классификация болезни

Инфаркт миокарда, как правило, развивается по типичному сценарию. Однако в 20% случаев он имеет иную картину течения.

Классический инфаркт миокарда имеет пять периодов:

1. Предынфарктное состояние. Бывает не всегда и характеризуется частыми приступами стенокардии, которые время от времени мучают больного от нескольких часов до двух-трех дней, а иногда и недель. Болезненность при этом быстро снимается таблеткой нитроглицерина и проходит в спокойном положении.
2. Период острейшего развития. На этом этапе происходит развитие ишемии миокарда. которая образует некротический участок. Длительность периода – от получаса до нескольких часов. Больной ощущает острую кинжальную боль, которая вызывает чувство страха смерти. На лице и на теле выступает холодный пот, отмечается бледность кожных покровов.
3. Острый период. Наступает сразу же после образования некроза той или иной части сердца. Длится до момента ферментативного разложения пораженного участка. Продолжительность от нескольких дней до недели. Состояние больного тяжелое или средней тяжести, отмечается гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность .
4. Подострая стадия. Пациенту становится легче, давление приходит в норму, однако иногда ощущается одышка и аритмия. Сердечная боль исчезает.
5. Постинфарктная стадия характеризуется исчезновением всех «сердечных» симптомов за счет адаптации организма к новой структуре сердца. На этом этапе происходит образование рубца.

Инфаркт миокарда, который проходит атипично, несет в себе угрозу, так как из-за отсутствия классического течения заболевания его трудно распознать и своевременно лечить. Атипичная форма протекает так же, как и обыкновенная, однако характерна тем, что в острейшем периоде не возникает боль и имеется стертая симптоматика. Больной тем временем переносит инфаркт «на ногах», что еще больше усугубляет развитие патологии.

Характерные признаки атипичной формы:

• отсутствуют боли в сердце либо их интенсивность не выражена. Больной может ощущать неприятные ощущения или покалывания в левой руке, плече, за грудиной. Иногда центр боли располагается в районе желудка, поэтому часто атипичный инфаркт миокарда принимают за обострение гастрита;
• изменение сердечного ритма;
• сильный астматический кашель, напоминающий иногда бронхит;
• одышка, мышечная слабость.

По статистике, большая часть летальных исходов наблюдается в первые часы и дни после возникновения острейших симптомов. Инфаркт миокарда – опасное заболевание, которое значительно влияет на здоровье человека.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ
крови

Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Биохимический
анализ сыворотки крови

Неспецифическая
реакция организма на возникновение
острого инфаркта миокарда связана,
прежде всего с:

— распадом мышечных
волокон;

— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

• креатинфосфокиназы
  (КФК)

• лактатдегиддрогеназы
  (ЛДГ)

• аспартатаминотрансферазы
  (АсАТ)

• гликогенфосфорилазы
  (ГФ)

• содержание в крови
  миоглобина (Мг)

• содержание в крови
  кардиотропонинов Т и I
  (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB₁
(сывороточная) и МВ₂
(тканевая). Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК. По некоторым данным,
определение отношения этих изоформ —
надежный и рентабельный метод диагностики
при боли в груди, однако широкого
распространения он пока не получил.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.

При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

• тропонин С –
  ответственный за связывание кальция;

• тропонин Т –
  предназначен для связывания тропомиозина;

• тропонин I –
  предназначен для ингибирования
  вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.

Динамика тропонинов
при остром инфаркте миокарда:

— спустя 4-6 часов
после гибели кардиомицитов тропонин
поступает в кровоток и определяется в
венозной крови;

— пик концентрации
достигается в первые 12-24 часа от момента
возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I
определяется на протяжении 5-7 дней;

— тропонин Т
определяется до 14 дней.

Биохимические изменения

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин

Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.