Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 1

Что такое малярийный плазмодий

Интересные факты

По данным исследователей, предок современного паразита малярийного плазмодия существовал как независимый простейший и был способен к фотосинтезу. Распространение инфекции предположительно началось из Центральной и Западной Африки примерно 50000 лет назад. А первые письменные свидетельства о болотной лихорадке (так называли малярию в древности) датируются 2700 годом до н.э.

От малярийной лихорадки умерли Чингисхан, Данте, лорд Байрон, Христофор Колумб и многие известные личности.

Первое известное лекарство против малярии растение Кингао, содержащее артемизинин. Сейчас артемизинин выделяют из полыни однолетней и используют при лечении трехдневной формы малярии.

Другим древним средством от малярии считается порошок из коры хинного дерева, который индейцы использовали для лечения лихорадки любой этиологии. Они и поделились с европейцами чудесным секретом исцеления.

В медицинских исследовательских центрах Техаса и Вашингтона ведутся совместные испытания препарата от малярии нового поколения. Лекарство способно останавливать развитие болезни на любой стадии жизненного цикла малярийного плазмодия внутри организма человека. Достаточно однократного приёма нового медикамента.

Современные виды малярийного плазмодия способны к мутации и вырабатывают со временем устойчивость к тем или иным противомалярийным препаратам, в частности, к Хлорохину.

Открытие в конце XX века спящей стадии развития малярийного плазмодия в клетках печени, так называемого, гипнозоита, позволило ученым объяснить факты рецидивов заболевания спустя несколько месяцев и лет в организме человека.

Ученые Америки и Австралии установили причину слабой активности иммунной системы человека по отношению к малярии. При заражении клеток паразит оставляет один из видов своего белка, которых в запасе его генетики около 50 видов! Прежде чем иммунная система человека распознает и отреагирует на чужеродный белок, паразит уже вырабатывает новый вид. Эта эволюционная защита ДНК простейшего позволяет ему безопасно паразитировать в теле человека на протяжении длительного времени.

А ученые Англии выяснили, что морские обитатели трепанги синтезируют белок, который блокирует размножение малярийного плазмодия. Исследователи попытались привить полезный ген трепангов комарам переносчикам болезни, но пока не добились 100 процентного результата в своих экспериментах.

В научных институтах Америки, Англии и Нидерландов активно ведутся разработка и тестирование новых вакцин от малярии. Добровольцам за деньги предлагается участие в эксперименте, в ходе которого они подвергнутся заражению этой инфекцией. Процесс лечения занимает три дня. Всё время эксперимента испытуемые находятся под наблюдением врачей.

Роль основного и промежуточного хозяина в циклах

Для описания паразитической формы жизни очень важны 3 понятия: основной, промежуточный и резервуарный хозяин.

Основным хозяином для паразита является тот вид, в котором происходит половое размножение. Здесь женская и мужская особи спариваются, в результате чего появляется особь с другим генотипом. Окончательным хозяином является и тот организм, в котором находится паразит с гермафродитным размножением. Ведь оплодотворение все равно происходит, хотя результатом этого процесса является появление клона, а не генетически новой особи.

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Комар это основной хозяин малярийного плазмодия, а человек промежуточный. Резервуарный хозяин у этого паразита отсутствует.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Объясняется это экологическими законами формирования устойчивого состояния популяции. Обычно паразит не стремится убить своего хозяина, потому что тогда он теряет не только источник пищи, но и комфортную среду существования. Существуют исключения из этого правила, но они крайне редки и представляют собой очень узкую специализацию паразита.

Человек нужен малярийному плазмодию для того, чтобы увеличить количество особей в период неполовой стадии развития. В теле комара плазмодий не смог бы достичь такой численности. Иметь одного хозяина в мире паразитов это увеличение риска вымирания. Однако и слишком большая взаимозависимость окончательного и промежуточного хозяев тоже увеличивают степень риска. Самый лучший вариант эволюция давно уже придумала это переход от паразитизма к симбиозу. Однако у малярийного плазмодия такой путь развития пока еще не наблюдается.

Осложнения при малярии

 У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи.  Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем. Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения. Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Это последний цикл развития бактерии, внутри спороцистов продолжается клеточный митоз плазмодия малярийного, каждый такой инкубатор производит сотни спорозоитов. Затем оболочка инкубационного резервуара лопается, паразиты оказываются внутри тела насекомого и мигрируют к слюнным железам. Далее во время укуса зародыши плазмодия малярийного снова попадают в тело человека и заражают его.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

Жизненный цикл имеет две почти равные части, происходящие в теле человека или комара. Зародыши паразита передаются от комара в тело человека, и он становится промежуточным хозяином малярийного плазмодия. Формирование микроорганизма происходит по следующей схеме:

  1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
  2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
  3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
  4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
  5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

История

Рисунок Лавераном различных стадий P. falciparum на свежей крови (1880 г.).

Малярия Falciparum была известна древним грекам , которые дали общее название πυρετός pyretós «лихорадка». Гиппократ (ок. 460–370 до н. Э.) Дал несколько описаний . Он был распространен во всей древнеегипетской и римской цивилизациях. Именно римляне назвали болезнь «малярией» — маля для плохого и ария для воздуха, поскольку они считали, что болезнь распространяется через зараженный воздух или миазмы .

Открытие

Немецкий врач Иоганн Фридрих Меккель , должно быть, был первым, кто увидел P. falciparum, но не знал, что это было. В 1847 году он сообщил о наличии гранул черного пигмента в крови и селезенке пациента, умершего от малярии. Врач французской армии Шарль Луи Альфонс Лаверан , работая в больнице Бона (ныне Аннаба в Алжире), правильно определил паразита как возбудителя малярии в 1880 году. Он представил свое открытие во Французской медицинской академии в Париже и опубликовал его. в The Lancet в 1881 году. Он дал научное название Oscillaria malariae . Но его открытие было воспринято скептически, главным образом потому, что к тому времени ведущие врачи, такие как Теодор Альбрехт Эдвин Клебс и Коррадо Томмази-Крудели, заявили, что они обнаружили бактерию (которую они назвали Bacillus malariae ) в качестве возбудителя малярии. Открытие Лаверана было широко принято только через пять лет, когда Камилло Гольджи подтвердил наличие паразита с помощью более совершенного микроскопа и техники окрашивания. Лаверан был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1907 году за свою работу. В 1900 году итальянский зоолог Джованни Баттиста Грасси классифицировал виды Plasmodium на основании времени лихорадки у пациента; злокачественная третичная малярия была вызвана Laverania malariae (теперь P. falciparum ), доброкачественная третичная малярия — Haemamoeba vivax (теперь P. vivax ), а четвертичная малярия — Haemamoeba malariae (теперь P. malariae ).

Британский врач Патрик Мэнсон сформулировал теорию малярии от комаров в 1894 году; до этого времени считалось, что малярийные паразиты распространяются в воздухе в виде миазмов , греческого слова, означающего загрязнение. Его коллега Рональд Росс , хирург британской армии, отправился в Индию, чтобы проверить теорию. В 1897 году Росс обнаружил, что малярийные паразиты обитают у некоторых комаров. В следующем году он продемонстрировал, что малярийный паразит птиц может передаваться москитами от одной птицы к другой. Примерно в то же время Грасси продемонстрировал, что P. falciparum передается людям только самками анофелинового комара (в его случае Anopheles claviger ). Росс, Мэнсон и Грасси были номинированы на Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1902 году. При спорных обстоятельствах для награждения был выбран только Рональд Росс.

По таксономии велись долгие дебаты. И только в 1954 году Международная комиссия по зоологической номенклатуре официально утвердила биноминальный Plasmodium falciparum . Допустимый род Plasmodium был создан двумя итальянскими врачами Этторе Маркиафава и Анджело Челли в 1885 году. Название вида было введено американским врачом Уильямом Генри Велчем в 1897 году. Оно образовано от латинского falx , что означает «серп» и parum, что означает «как или равно другому «.

Происхождение и эволюция

В настоящее время принято считать, что P. falciparum произошел от вида Laverania (подрод Plasmodium, обнаруженного у обезьян), присутствующего у горилл в Западной Африке. Генетическое разнообразие указывает на то, что человеческие простейшие появились около 10 000 лет назад. Ближайшим родственником P. falciparum является P. praefalciparum , паразит горилл , что подтверждается последовательностями митохондриальной , апикопластической и ядерной ДНК . Эти два вида тесно связаны с паразитом шимпанзе P. reichenowi , который ранее считался ближайшим родственником P. falciparum . Когда-то считалось, что P. falciparum произошел от паразита птиц.

Уровни генетического полиморфизма в геноме P. falciparum чрезвычайно низки по сравнению с таковыми у близкородственных видов Plasmodium , инфицированных обезьянами (включая P. praefalciparum ) . Это свидетельствует о недавнем происхождении P. falciparum у людей, поскольку единственный штамм P. praefalciparum стал способен инфицировать людей. Генетическая информация Plasmodium falciparum сигнализирует о недавнем расширении, которое совпадает с сельскохозяйственной революцией. Вероятно, что развитие экстенсивного земледелия увеличило плотность популяции комаров за счет увеличения количества мест размножения, что могло спровоцировать эволюцию и распространение Plasmodium falciparum .

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

При беременности

Это заболевание очень опасно для беременных. У будущих мам отмечается выраженная резистентность к лекарствам и медленное исчезновение симптомов. Даже при адекватной терапии деятельное время сохраняются отеки, желтуха, анемия, асцит. При отсутствии правильного лечения очень быстро развиваются осложнения, возможен выкидыш, преждевременные роды, задержка развития плода или его гибель. Согласно статистике, летальность при малярии у беременных выше в 2-3 раза по сравнению с небеременными. Вероятно заражение плода во время развития или в процессе родов. Поэтому малыш может появиться на свет с врожденной малярией.

Для лечения назначают медикаментозные препараты, так как последствия малярии для плода и женщины опаснее, чем негативные эффекты от применения лекарственных препаратов. Назначают наименее вредные для беременных лекарства (хлороxин, Клиндамицин, Амодиахин, хинин), строго придерживаясь относительно безопасной дозировки.

Противопоказано назначение лекарств: Примаxин, Доксициклин, Тетрациклин, Тафенохин, Галофантрин.

Будущим мамам не следует путешествовать в те регионы, где повышен риск заражения малярией

В случае необходимости таких поездок беременной важно очень строго выполнять все меры профилактики. Также врач назначит применение относительно безопасных препаратов для профилактики

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия осуществляются следующим образом:

  1. Проведение анализа на выявление возбудителя малярийного паразита в лабораторных условиях. Считается самым современным и прогрессивным методом.
  2. Микроскопия мазка крови. По отношению к первому виду диагностики стоит дешевле. Под микроскопом выявляются характерные изменения, происходящие в эритроцитах. Должен проводиться только специализированным лаборантом, процесс отнимает много времени.
  3. Анализ крови на определение специфических молекул. Альтернативное название — определение белка в молекулах возбудителя.


Справиться с заболеванием можно только в комплексном виде. Разработка лечения основывается на следующих принципах:

  1. Установление конкретного вида паразита.
  2. Общая клиническая картина.
  3. К каким медикаментам у плазмодия сохранилась восприимчивость (в зависимости от географической специфики появления и развития).

Важно: самостоятельное лечение не рекомендуется, поскольку пациент может ухудшить состояние организма. Медикаменты должны подбираться строго лечащим врачом, в зависимости от вида диагностируемого плазмодия

Среди самых распространенных медикаментов можно выделить: Хинин, Тетрациклин, Доксилицин, Артемизин.

Лабораторные методы

В диагностике важно установить цикличность инфекционного процесса с наличием характерных пароксизмов, часто проходящих самостоятельно. Кроме знаний, как выглядит малярия клинически, нужно ориентироваться в лабораторных методах диагностики малярии

Лабораторная диагностика малярии включает в себя обнаружение паразита и иммунологических сдвигов в крови, которые он вызывает. Также важны общий и биохимический анализы.

Общий анализ и биохимия крови

Отмечается малокровие — снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Возможен воспалительный сдвиг формулы со значительным увеличением количества лейкоцитов, лимфоцитозом. Позже развиваются лейкопения, уменьшается количество тромбоцитов.

В биохимическом анализе — увеличение некоторых воспалительных ферментов в ответ на внедрение паразитов, увеличение билирубина, креатинина, снижение глюкозы и свёртываемости.

Но эта лабораторная диагностика малярии не специфична, такие изменения могут наблюдаться при многих других болезнях.

Основной метод диагностики – выявление в крови плазмодия, не менее важно определение антител к нему и фрагментов ДНК паразита.

Выявление паразита

Мазки крови дают возможность определить вид возбудителя. Это поможет врачу при назначении лечения и определении прогноза. Если нет уверенности в определении вида возбудителя, нужно лечить как тропическую малярию.

Лабораторная диагностика малярии в обязательном порядке должна включать исследование толстой капли крови. В этом анализе возбудителя обнаружить легче, чем в тонком мазке, так как эритроциты располагаются в несколько слоёв, концентрация паразитов значительно выше.

Иммунологические методы

Если простейших в крови мало и микроскопия мазка была отрицательной, для диагностики малярии используются иммунологические методы. Они более сложные и дорогие.

Используется ПЦР – полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК плазмодиев. Лабораторная диагностика малярии также должна включать в себя тест RDT, который уже через полчаса определит наличие антител, выработанных организмом в ответ на внедрение инфекции. Также используется непрямая реакция иммунофлуоресценции.

Все методы лабораторной диагностики этого паразитарного заболевания желательно использовать в полном объёме. Брать анализы можно в любой период инфекционного процесса, так как паразиты постоянно циркулируют в крови.

Лабораторная диагностика малярии не исчерпывается однократным отрицательным результатом. Особенно сложно бывает зафиксировать в крови возбудителя тропической формы. При наличии настораживающих симптомов и отрицательных анализах все возможные методы исследование необходимо повторить. Забор крови в сомнительных случаях нужно проводить несколько раз в сутки на протяжении нескольких дней.

Сдавать анализы необходимо в начале лечения, чтобы контролировать его эффективность. Если плазмодии обнаруживаются на четвёртый день терапии, возбудителя можно считать невосприимчивым к препарату. В этом случае в лечебную тактику должны быть внесены коррективы.

Лабораторная диагностика малярии должна проводиться максимально рано у лиц с лихорадкой непонятного происхождения, приехавших из эндемичных местностей.

Малярия на губах

Проявляется малярия на губах в виде небольших по размеру пузырьков, расположенных близко друг к другу и заполненных прозрачной жидкостью. Причиной возникновения на коже таких поражений является вирус простого герпеса первого типа. Поэтому использование термина «малярия» для обозначения данного явления не является корректным.

Также среди простонародных обозначений вируса герпеса на губах встречаются такие термины как «простуда» или «лихорадка на губах». Проявляется данное заболевание местными симптомами, которые развиваются в соответствии с определенной схемой. Кроме местных симптомов пациентов могут беспокоить и некоторые общие проявления этой болезни.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий. Цикл развития малярийного плазмодия довольно сложен. При укусе комара, зараженного малярией, в кровь человека попадают спорозоиты (см. ниже). В теле человека спорозоиты прежде всего поступают в клетки ретикуло-эндотелнальной системы,образуя там первичные тканевые формы.

Этот период развития малярийного плазмодия протекает бессимптомно. В дальнейшем малярийные плазмодии поступают в кровь и внедряются в эритроциты, проделывая там цикл бесполого развития и размножения (шизогония).

Продолжительность одного цикла шизогонии зависит от вида малярийного плазмодия и определяет цикличность лихорадочных приступов. Бесполые формы малярийного плазмодия носят название шизонтов.

Созревший шизонт дробится в эритроците на мерозоиты. После этого эритроцит разрушается, а мерозоиты выходят в кровь и внедряются затем в новые эритроциты, проходя там новый цикл развития.

При трехдневной малярии некоторые из мерозоитов могут поступать в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и образовывать вторичные тканевые формы. Наличие вторичных тканевых форм обусловливает возможность появления рецидивов малярии.

Наряду с бесполыми формами (шизонтами) в эритроцитах могут образовываться и половые клетки — гаметы: мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы). Наличие в крови половых форм плазмодия не дает клинических проявлений, но опасно с эпидемиологической точки зрения: такие больные заразны для комаров.

Гаметы, поступая в организм комара, проходят там половой цикл развития, приводящий к образованию огромного количества спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара и способных заражать человека.

Осложнения малярии

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

Фазы малярийной комы:

  • сомноленция (адинамия, сонливость);
  • сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
  • глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо. У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость. Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Исторические аспекты

Исторический очаг этого заболевания – Африка. С этого материка малярия разошлась по всему миру. В начале XX века количество заболевших составляло около 700 млн. в год. Один из 100 зараженных умирал. Уровень медицины XXI века уменьшил заболеваемость до 350-500 млн. случаев в год и сократил смертность до 1-3 млн. человек в год.

Впервые как отдельное заболевание малярия была описана в 1696 г., тогда же официальной медициной того времени было предложено лечение симптомов патологии корой хинного дерева, которая использовалась народной медициной уже давно. Эффект действия этого лекарства не могли объяснить, ведь у здорового человека хина при приеме вызывала жалобы, подобные лихорадке. В этом случае был применен принцип лечения подобного подобным, который в XVIII веке проповедовал Самуил Ганеман – основатель гомеопатии.

Привычное для нас название болезни известно с 1717 года, когда итальянский лекарь Ланчини установил причину развития болезни, идущую из «гнилого» воздуха болот (mal`aria). Тогда же возникло подозрение, что виновниками переноса болезни являются комары. XIX век принес много открытий в установлении причин малярии, описании цикла развития и классификации заболевания. Микробиологические исследования позволили найти и описать возбудителя инфекции, который был назван малярийным плазмодием. В1897 году И.И. Мечников внес возбудителя патологии в классификацию микроорганизмов как Plasmodium falciparum (класс споровиков, тип простейших).

В XX веке разработали эффективные лекарства для терапии малярии.

С 1942 года П.Г. Мюллер предложил применение мощного по действию инсектицида ДДТ, для обработки зоны очагов болезни. В середине XX века, благодаря воплощению глобальной программы ликвидации малярии, удалось ограничить заболеваемость до 150 млн. в год. Последние десятилетия приспособившаяся инфекция начала новую атаку на человечество.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации