Актуальные предложения
Анализы и цены » Обмен липопротеинов

Гомоцистеин (отделить сыворотку от форменных элементов)

Виды исследований Цена, руб. Срок исполнения Заказать
Гомоцистеин (отделить сыворотку от форменных элементов) 1300 1-2 р.д.*
В корзину

Гомоцистеин (Homocysteine, Г) - серосодержащая аминокислота, являющаяся продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. 
В организме метионин не образуется и может поступать только с продуктами питания животного происхождения: мясом, молочными продуктами (особенно творогом), яйцами.
В течение жизни уровень Г в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни Г у мальчиков и девочек примерно одинаковы. У взрослых уровень Г колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл. Приблизительно до 50-летнего возраста содержание Г в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин (что можно объяснить большей мышечной массой).
С возрастом, в связи со снижением функции почек происходит постепенное нарастание уровня Г, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин.

Гипергомоцистеинемия (ГГЦ)

Избыток накапливающегося в организме Г под воздействием фолиевой кислоты и цианокобаламина (витамина В12) подвергается обратному метилированию с образованием метионина или под воздействием пиридоксина (витамина B6) необратимо превращается в следующие продукты обмена - цистеин и глютатион.

Для превращения избытка Г в метионин необходимы высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основной фермент, обеспечивающий превращение фолиевой кислоты в ее активную форму - 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента - одна из основных причин накопления Г в организме.

При нарушениях метаболизма Г вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических процессах, при недостатке необходимых витаминов Г накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем - в кровь. Развивается гипергомоцистеинемия (ГГЦ). Повышенные концентрации Г являются цитотоксичными и основным местом повреждающего действия является внутренняя стенка артерий - интима, покрытая эндотелием. Г повреждает стенки сосудов, образуются разрывы эндотелия. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, что способствует повышенному тромбообразованию.

Таким образом, Г является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации Г в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3 - 1,7 раза. Также при повышении уровня Г возрастает риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия и др.

Предполагается, что повышенную склонность к ГГЦ имеют курящие. Потребление больших количеств кофе (кофеина) - один из самых мощных факторов, способствующих развитию ГГЦ: у лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень Г на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе (действие кофеина на уровень Г может быть связано с изменением функции почек). Уровень Г часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня Г при ГГЦ. При потреблении небольших количеств алкоголя уровень Г может снижаться, но большие количества спиртного способствуют росту его концентрации в крови.

Гипергомоцистеинемия и беременность

Во время беременности уровень Г имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни Г восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня Г при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению.

При развитии ГГЦ микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений.

Повышенные уровни Г способствуют нарушениям фетоплацентарного кровообращения, что приводит к дефектам имплантации зародыша и может быть причиной бесплодия и невынашивания беременности.

На поздних стадиях беременности ГГЦ является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, что может привести к развитию целого ряда неонатальных осложнений и сопровождается высокой детской летальностью.

ГГЦ - одна из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, что проявляется в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэклампсии и эклампсии. Развитие тяжелых осложнений часто приводит к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям.

Г свободно преодолевает плацентарный барьер, оказывая тератогенное и фетотоксическое действие. ГГЦ является одной из причин анэнцефалии (100% летальность) и незаращения костномозгового канала - spina bifida (развитие серьезных неврологических нарушений, приводящих к пожизненной инвалидность и преждевременной смерти). Также ГГЦ оказывает прямое токсическое действие на нервную систему плода.

Для выяснения причин ГГЦ и исключения дополнительных факторов риска развития акушерских осложнений необходимо проведение целого ряда лабораторных тестов: исследования системы гемостаза (включая исследование волчаночного антикоагулянта), исследования аутоантител (АТ к фосфолипидам, АТ к ДНК и др.), определение уровней витаминов, фолиевой кислоты, креатинина, тиреотропного гормона (ТТГ) и др.

Целесообразно проведение молекулярно-генетических исследований методом ПЦР на полиморфизмы генов системы гемостаза: II фактора свертывания крови (протромбина), V фактора свертывания крови (лейденского фактора), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).

Своевременная диагностика ГГЦ и её причин позволяет назначить эффективное лечение и значительно снизить риск тяжёлых и опасных осложнений у матери и ребенка.

Показания к проведению анализа крови на гомоцистеин:

► всем женщинам, готовящимся к беременности;
► женщинам с бывшими ранее акушерскими осложнениями;
► женщинам, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет;
► определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с определением уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка и др.);
► артериальные или венозные тромбозы в анамнезе;
► сахарный диабет;
► старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера;
► прием цитостатиков, противосудорожных, сахароснижающих средств.

Повышение уровня гомоцистеина (ГГЦ - гипергомоцистеинемия):

► Дефицит фолиевой кислоты, витаминов В6, В12
► Генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (MTHFR)
► Прием лекарственных препаратов:
• цитостатики (метотрексат - антагонист фолиевой кислоты),
• противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин и др. - опустошают запасы фолиевой кислоты в печени),
• закись азота (препарат для ингаляционного наркоза, используется в т.ч. при обезболивании родов - инактивирует витамин B12),
• метформин (используется при лечении сахарного диабета и СПКЯ)
• антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12),
• эуфиллин (подавляет активность витамина B6),
► Почечная недостаточность
► Выраженный псориаз
► Сахарный диабет
► Лейкозы
► Гипотиреоз
► Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции
► Курение, алкоголизм, большие количества кофе (кофеина)

Снижение уровня гомоцистеина:

► Рассеянный склероз
 

Гомоцистеин (отделить сыворотку от форменных элементов)

Гомоцистеин (Homocysteine, Г) - серосодержащая аминокислота, являющаяся продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. 
В организме метионин не образуется и может поступать только с продуктами питания животного происхождения: мясом, молочными продуктами (особенно творогом), яйцами.
В течение жизни уровень Г в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни Г у мальчиков и девочек примерно одинаковы. У взрослых уровень Г колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл. Приблизительно до 50-летнего возраста содержание Г в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин (что можно объяснить большей мышечной массой).
С возрастом, в связи со снижением функции почек происходит постепенное нарастание уровня Г, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин.

Гипергомоцистеинемия (ГГЦ)

Избыток накапливающегося в организме Г под воздействием фолиевой кислоты и цианокобаламина (витамина В12) подвергается обратному метилированию с образованием метионина или под воздействием пиридоксина (витамина B6) необратимо превращается в следующие продукты обмена - цистеин и глютатион.

Для превращения избытка Г в метионин необходимы высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основной фермент, обеспечивающий превращение фолиевой кислоты в ее активную форму - 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента - одна из основных причин накопления Г в организме.

При нарушениях метаболизма Г вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических процессах, при недостатке необходимых витаминов Г накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем - в кровь. Развивается гипергомоцистеинемия (ГГЦ). Повышенные концентрации Г являются цитотоксичными и основным местом повреждающего действия является внутренняя стенка артерий - интима, покрытая эндотелием. Г повреждает стенки сосудов, образуются разрывы эндотелия. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, что способствует повышенному тромбообразованию.

Таким образом, Г является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации Г в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3 - 1,7 раза. Также при повышении уровня Г возрастает риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия и др.

Предполагается, что повышенную склонность к ГГЦ имеют курящие. Потребление больших количеств кофе (кофеина) - один из самых мощных факторов, способствующих развитию ГГЦ: у лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень Г на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе (действие кофеина на уровень Г может быть связано с изменением функции почек). Уровень Г часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня Г при ГГЦ. При потреблении небольших количеств алкоголя уровень Г может снижаться, но большие количества спиртного способствуют росту его концентрации в крови.

Гипергомоцистеинемия и беременность

Во время беременности уровень Г имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни Г восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня Г при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению.

При развитии ГГЦ микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений.

Повышенные уровни Г способствуют нарушениям фетоплацентарного кровообращения, что приводит к дефектам имплантации зародыша и может быть причиной бесплодия и невынашивания беременности.

На поздних стадиях беременности ГГЦ является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, что может привести к развитию целого ряда неонатальных осложнений и сопровождается высокой детской летальностью.

ГГЦ - одна из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, что проявляется в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэклампсии и эклампсии. Развитие тяжелых осложнений часто приводит к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям.

Г свободно преодолевает плацентарный барьер, оказывая тератогенное и фетотоксическое действие. ГГЦ является одной из причин анэнцефалии (100% летальность) и незаращения костномозгового канала - spina bifida (развитие серьезных неврологических нарушений, приводящих к пожизненной инвалидность и преждевременной смерти). Также ГГЦ оказывает прямое токсическое действие на нервную систему плода.

Для выяснения причин ГГЦ и исключения дополнительных факторов риска развития акушерских осложнений необходимо проведение целого ряда лабораторных тестов: исследования системы гемостаза (включая исследование волчаночного антикоагулянта), исследования аутоантител (АТ к фосфолипидам, АТ к ДНК и др.), определение уровней витаминов, фолиевой кислоты, креатинина, тиреотропного гормона (ТТГ) и др.

Целесообразно проведение молекулярно-генетических исследований методом ПЦР на полиморфизмы генов системы гемостаза: II фактора свертывания крови (протромбина), V фактора свертывания крови (лейденского фактора), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).

Своевременная диагностика ГГЦ и её причин позволяет назначить эффективное лечение и значительно снизить риск тяжёлых и опасных осложнений у матери и ребенка.

Показания к проведению анализа крови на гомоцистеин:

► всем женщинам, готовящимся к беременности;
► женщинам с бывшими ранее акушерскими осложнениями;
► женщинам, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет;
► определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с определением уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка и др.);
► артериальные или венозные тромбозы в анамнезе;
► сахарный диабет;
► старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера;
► прием цитостатиков, противосудорожных, сахароснижающих средств.

Повышение уровня гомоцистеина (ГГЦ - гипергомоцистеинемия):

► Дефицит фолиевой кислоты, витаминов В6, В12
► Генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (MTHFR)
► Прием лекарственных препаратов:
• цитостатики (метотрексат - антагонист фолиевой кислоты),
• противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин и др. - опустошают запасы фолиевой кислоты в печени),
• закись азота (препарат для ингаляционного наркоза, используется в т.ч. при обезболивании родов - инактивирует витамин B12),
• метформин (используется при лечении сахарного диабета и СПКЯ)
• антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12),
• эуфиллин (подавляет активность витамина B6),
► Почечная недостаточность
► Выраженный псориаз
► Сахарный диабет
► Лейкозы
► Гипотиреоз
► Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции
► Курение, алкоголизм, большие количества кофе (кофеина)

Снижение уровня гомоцистеина:

► Рассеянный склероз