Актуальные предложения
Виды исследований Цена, руб. Срок исполнения Заказать
Альдостерон 650 7 р.д.*
В корзину

АЛЬДОСТЕРОН

Альдостерон (А) – минералокортикоидный гормон, синтезируемый клубочковой зоной коркового вещества надпочечников из 18-гидрокси-кортикостерона (18-ГКС). Метаболизируется А в печени и в почках.

Физиологическая роль А - регуляция баланса электролитов и поддержание объёма жидкости и артериального давления. А увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах и одновременно усиливает секрецию в них ионов калия; влияет на экскрецию ионов водорода, участвует в регуляции разведения и концентрирования мочи.

Уровень секреции А определяется активностью системы ренин–ангиотензин–альдостерон, концентрацией натрия и калия в плазме, уровнем АКТГ. При снижении почечного кровотока, уменьшении объема внеклеточной жидкости, снижении венозного возврата к сердцу и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы эта система активируется и стимулируется секреция А. Гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ приводит только к кратковременному увеличению секреции А.

А вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Избыток А приводит к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, задержке натрия и увеличенной экскреции калия с мочой. Это клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

В обычных условиях уровень А в крови в основном зависит от количества поступающего с пищей натрия, и положения тела (горизонтальное или вертикальное). Уровень А минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление натрия (соли) ведёт к повышению уровня А, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень А в плазме снижается. 

Причины гиперальдостеронизма:

► первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона), причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений).

► вторичный гиперальдостеронизм, причиной которого является повышение активности ренина. Это состояние часто связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, заболеваниями почек, гиперкалиемией, токсикозом беременных.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гиперальдостеронизма: при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня А, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме; а при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации А, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Причины гипоальдостеронизма:

► Снижение продукции ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков.

► Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр.) сопровождается снижением уровня А и повышением уровня ренина плазмы.

Гипоальдостеронизм сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией.

Многие лекарственные препараты могут изменить продукцию А (прямо или опосредованно). Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон - верошпирон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён (если это возможно). Также на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Повышение концентрации альдостерона:

► первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);

► псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);

► вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста; гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин; термическом стрессе, беременности; средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла; после 10 дней голодания; при хронической обструктивной болезни лёгких;

► врождённый цирроз печени;

► сердечная недостаточность;

► кровотечение. 

Снижение концентрации альдостерона:

► при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;

► при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;

► повышенное употребление хлорида натрия (поваренной соли);

► артериальная гипертензия беременных;

► адреногенитальный синдром.

Рекомендации: в течение 2 недель до исследования - нормальная солевая диета без ограничения соли. Анализ на гормоны не должен производиться во время острых заболеваний (уровень А может падать). Перед проведением исследования необходимо исключить психоэмоциональные и интенсивные физические нагрузки. Вопрос об отмене лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования решает лечащий врач.
 

Альдостерон

АЛЬДОСТЕРОН

Альдостерон (А) – минералокортикоидный гормон, синтезируемый клубочковой зоной коркового вещества надпочечников из 18-гидрокси-кортикостерона (18-ГКС). Метаболизируется А в печени и в почках.

Физиологическая роль А - регуляция баланса электролитов и поддержание объёма жидкости и артериального давления. А увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах и одновременно усиливает секрецию в них ионов калия; влияет на экскрецию ионов водорода, участвует в регуляции разведения и концентрирования мочи.

Уровень секреции А определяется активностью системы ренин–ангиотензин–альдостерон, концентрацией натрия и калия в плазме, уровнем АКТГ. При снижении почечного кровотока, уменьшении объема внеклеточной жидкости, снижении венозного возврата к сердцу и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы эта система активируется и стимулируется секреция А. Гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ приводит только к кратковременному увеличению секреции А.

А вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Избыток А приводит к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, задержке натрия и увеличенной экскреции калия с мочой. Это клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

В обычных условиях уровень А в крови в основном зависит от количества поступающего с пищей натрия, и положения тела (горизонтальное или вертикальное). Уровень А минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление натрия (соли) ведёт к повышению уровня А, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень А в плазме снижается. 

Причины гиперальдостеронизма:

► первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона), причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений).

► вторичный гиперальдостеронизм, причиной которого является повышение активности ренина. Это состояние часто связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, заболеваниями почек, гиперкалиемией, токсикозом беременных.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гиперальдостеронизма: при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня А, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме; а при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации А, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Причины гипоальдостеронизма:

► Снижение продукции ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков.

► Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр.) сопровождается снижением уровня А и повышением уровня ренина плазмы.

Гипоальдостеронизм сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией.

Многие лекарственные препараты могут изменить продукцию А (прямо или опосредованно). Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон - верошпирон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён (если это возможно). Также на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Повышение концентрации альдостерона:

► первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);

► псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);

► вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста; гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин; термическом стрессе, беременности; средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла; после 10 дней голодания; при хронической обструктивной болезни лёгких;

► врождённый цирроз печени;

► сердечная недостаточность;

► кровотечение. 

Снижение концентрации альдостерона:

► при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;

► при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;

► повышенное употребление хлорида натрия (поваренной соли);

► артериальная гипертензия беременных;

► адреногенитальный синдром.

Рекомендации: в течение 2 недель до исследования - нормальная солевая диета без ограничения соли. Анализ на гормоны не должен производиться во время острых заболеваний (уровень А может падать). Перед проведением исследования необходимо исключить психоэмоциональные и интенсивные физические нагрузки. Вопрос об отмене лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования решает лечащий врач.