Актуальные предложения
Анализы и цены » Исследования поджелудочной железы

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (АТ-GAD)

Виды исследований Цена, руб. Срок исполнения Заказать
Антитела к глутаматдекарбоксилазе (АТ-GAD) 1200 8 р.д.*
В корзину

АНТИТЕЛА К ДЕКАРБОКСИЛАЗЕ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ (АТ-GAD)

Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (АТ-GAD)- это АТ к основному антигену β-клеток ПЖ, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства пациентов с СД I типа. АТ-GAD свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата ПЖ. У таких пациентов наблюдается повышенный риск и других аутоиммунных расстройств. АТ-GAD – очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления пациентов с высоким риском развития СД I типа. Во время латентного развития СД АТ к GAD могут определяться у пациента за 5-8 лет до появления первых клинических симптомов. У лиц без СД с высоким титром АТ-GAD риск возникновения СД составляет 9-10% (а по некоторым данным - до 45%).

В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA-диабетом АТ-GAD являются наиболее информативными. Для пациентов с СД II типа присутствие АТ-GAD может говорить о риске перехода заболевания в СД I типа. У пациентов с СД I типа, получавших лечение инсулином в течение 2-х лет АТ-GAD могут не определяться. У пациентов с персистирующим титром АТ-GAD часто встречаются другие аутоиммунные расстройства.

Исследование показано при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска прогрессирования заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей с СД.

АТ-GAD могут обнаруживаться и при недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (АТ-GAD)

АНТИТЕЛА К ДЕКАРБОКСИЛАЗЕ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ (АТ-GAD)

Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (АТ-GAD)- это АТ к основному антигену β-клеток ПЖ, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства пациентов с СД I типа. АТ-GAD свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата ПЖ. У таких пациентов наблюдается повышенный риск и других аутоиммунных расстройств. АТ-GAD – очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления пациентов с высоким риском развития СД I типа. Во время латентного развития СД АТ к GAD могут определяться у пациента за 5-8 лет до появления первых клинических симптомов. У лиц без СД с высоким титром АТ-GAD риск возникновения СД составляет 9-10% (а по некоторым данным - до 45%).

В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA-диабетом АТ-GAD являются наиболее информативными. Для пациентов с СД II типа присутствие АТ-GAD может говорить о риске перехода заболевания в СД I типа. У пациентов с СД I типа, получавших лечение инсулином в течение 2-х лет АТ-GAD могут не определяться. У пациентов с персистирующим титром АТ-GAD часто встречаются другие аутоиммунные расстройства.

Исследование показано при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска прогрессирования заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей с СД.

АТ-GAD могут обнаруживаться и при недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.