(499)

324-27-38

612-77-21

Лагис
Специалистам » Иммунохимические исследования крови – АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ

Иммунохимические исследования крови – АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ


► АНТИТЕЛА К ФОСФОЛИПИДАМ

АТ к фосфолипидам включают суммарные антитела к отрицательно заряженным фосфолипидам, таким как кардиолипин, волчаночный антикоагулянт, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин и фосфатидиловая кислота.

АТ к фосфолипидам - серологический маркер антифосфолипидного синдрома (АФЛС).

АФЛС - это симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, разные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения.

В основе патогенеза АФЛС лежит процесс тромбообразования, индуцируемый взаимодействием АТ с фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипидсвязанными белками плазмы. АФЛС может носить как спорадический, так и наследственный характер. При АФЛС возможно поражение сосудов любого калибра и локализации и спектр клинических проявлений АФЛС чрезвычайно разнообразен.

Клинические варианты АФЛС:

  первичный, если при его развитии отсутствуют признаки аутоиммунного заболевания (АИЗ); 
  вторичный - при развитии его симптомов у больных с СКВ и другими АИЗ;
другие варианты: «катастрофический» АФЛС, который характеризуется острой полиорганной недостаточностью и напоминает таковую при ДВС-синдроме; АФЛС в сочетании с васкулитом и др.

Наиболее характерным проявлением АФЛС является акушерская патология: невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы гестоза, задержка внутриутробного развития плода, тяжелые осложнения послеродового периода. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности, но несколько чаще в I триместре.

Патогенетической причиной развития акушерских осложнений при АФЛС является плацентарная децидуальная васкулопатия, вызванная нарушением продукции простациклина, тромбозом и инфарктами плаценты и нарушением процесса имплантации.

В последнее время в литературе появились данные, указывающие на необходимость определения АФЛ у беременных с гестозом. Уровень АФЛ при гестозе коррелирует с тяжестью патологии. Высокий уровень АФЛ в I триместре беременности может свидетельствовать о риске развития в дальнейшем тяжелого гестоза и/или внутриутробной гипотрофии плода.

Течение многих инфекций (как вирусных, так и бактериальных) сопровождается транзиторным повышением уровня АТ к фосфолипидам. Хронические инфекционные заболевания (наиболее часто ВИЧ), также провоцируют увеличение уровня АТ к фосфолипидам.

Целый ряд препаратов (фенотиазин, гидралазин, хинидин , фенитоин, прокаинамид и др.) могут вызвать повышение концентрации АТ к фосфолипидам в крови.


► АНТИТЕЛА К КАРДИОЛИПИНУ IgM, IgG

Антитела к кардиолипину - ведущий показатель наличия антифосфолипидного синдрома (АФЛС).

Кардиолипин (дифосфатидилглицерол) – это фосфолипид клеточных мембран различных тканей, в том числе тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов.

АТ к кардиолипину являются основной фракцией АТ к фосфолипидам. Определенный уровень АТ к кардиолипину присутствует в крови здоровых людей, но при повышении их уровня возникает качественно иное состояние в системе гемостаза. Эти АТ взаимодействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их разрушение и способствуя возникновению тромбозов и тромбоэмболий.

При лечении АФЛС концентрация АТ к кардиолипину может меняться, а может оставаться на прежнем уровне. Наиболее быстро реагируют на эффективное лечение АФЛС АТ класса IgМ - их уровень снижается.

Нарастание уровня АТ к кардиолипину - чувствительный и специфический тест, характеризующий риск возникновения тромботических осложнений. Пациенты с повышенным уровнем АТ к кардиолипину относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях (риск развития осложнений в 2-4 раза выше, чем у пациентов, у которых АТ к кардиолипину отсутствуют).

Исследование АТ к кардиолипину актуально для диагностики причин невынашивания беременности: вследствие тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода.

АТ к кардиолипину выявляются при следующих заболеваниях: акушерской патологии с развитием АФЛС; тромбоцитопениях; гемолитической анемии; аутоиммунных заболеваниях; системной красной волчанке, ревматизме, узелковом периартериите; ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии); остром нарушении мозгового кровообращения; инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии; облитерирующем эндартериите; системном атеросклерозе.

Низкие уровни АТ к кардиолипину класса IgМ могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчанке, болезни Лайма и сифилисе.


► АНТИТЕЛА К ФОСФАТИДИЛСЕРИНУ IgM, IgG

АТ к фосфатидилсерину – один из ведущих показателей наличия антифосфолипидного синдрома (АФЛС). Фосфатидилсерин, еще один представитель класса фосфолипидов, входит в состав клеточных мембран различных тканей. Его наибольшее количество содержат мембраны тромбоцитов и эндотелиальных клеток, участвующие в свертывании крови.

АТ к фосфатидилсерину аналогично АТ к кардиолипину, взаимодействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их повреждение, что служит основой для развития тромбозов и тромбоэмболий.

Исследование АТ к фосфатидилсерину также актуально для диагностики причин невынашивания беременности: вследствие тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода.

АТ к фосфатидилсерину выявляются при следующих заболеваниях: акушерской патологии с развитием АФЛС; тромбоцитопениях; гемолитической анемии; аутоиммунных заболеваниях; системной красной волчанке, ревматизме, узелковом периартериите; ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии); остром нарушении мозгового кровообращения; инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии; облитерирующем эндартериите; системном атеросклерозе.



Вернуться