Актуальные предложения
Специалистам » ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ

ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ

КАЛЬЦИТОНИН

Кальцитонин (Calcitonin, КТ) - регулятор метаболизма кальция и маркер остеопороза; в онкологии – маркер медуллярной карциномы щитовидной железы.

КТ - пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот. Синтезируется и секретируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Секреция КТ стимулируется увеличением концентрации кальция (Са) в плазме и регулируется желудочно-кишечными пептидами, эстрогенами и витамином D. КТ - физиологический антагонист паратгормона. 

Основное физиологическое действие КТ - снижение концентрации Ca в плазме через ингибирование активности остеокластов, приводящее к уменьшению высвобождения Ca из кости.

Хотя механизмы влияния КТ на ремоделирование костей до конца остаются неясными, бoльшую частоту остеопороза у женщин белой расы связывают с его более низким, чем у черных женщин, уровнем. Как считают многие авторы, КТ влияет на развитие остеопороза только после наступления менопаузы.

Показания к назначению исследования: диагностика остеопороза, диагностика медуллярной карциномы щитовидной железы; оценка эффективности хирургического лечения и последующий мониторинг; скрининговые обследования членов семьи больных медуллярным раком щитовидной железы; диагностика эктопических опухолей, секретирующих кальцитонин; не купируемая диарея. Уровень КТ в сыворотке крови относительно высок у детей и снижается с возрастом.

Повышение уровня КТ: медуллярный рак щитовидной железы; гиперплазия С-клеток; пернициозная анемия; панкреатит; алкогольный цирроз печени; синдром Золлингера-Эллисона; хроническая почечная недостаточность; доброкачественные опухоли легких; беременность; феохромоцитома; тиреоидит.

Снижение уровня КТ (при динамическом наблюдении): физическая нагрузка.


ОСТЕОКАЛЬЦИН

Остеокальцин (Osteocalcin, костный глутаминовый белок, костный Gla протеин, Bone Gla protein, BGP, ОК) - наиболее информативный маркер формирования кости, его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани.

ОК - неколлагеновый белок матрикса кости, состоит из 49 аминокислот. Синтезируется остеобластами и одонтобластами. Метаболизм ОК зависит от витамина К и стимулируется витамином D3. ОК напрямую влияет на гормоны, регулирующие обмен кальция (кальцитонин, паратиреоидный гормон). Основная часть синтезируемого ОК встраивается в матрикс кости, а другая выделяется в кровоток. Выводится ОК из кровотока почками (посредством клубочковой фильтрации и деградации в почечных канальцах), поэтому его уровень в крови зависит от функционального состояния почек. При выраженном снижении клубочковой фильтрации (при хронической почечной недостаточности) уровень ОК в крови может быть завышенным. Уровень ОК в крови подвержен большим суточным колебаниям.

Показания к назначению исследования: мониторинг костного метаболизма во время менопаузы и после нее; диагностика остеопороза; мониторинг антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом; гиперкальцемический синдром, диагностика патологий, связанных с дефицитом соматотропного гормона (СТГ).

Повышение уровня ОК: постменопаузальный остеопороз; остеомаляция; первичный и вторичный гиперпаратиреоз; болезнь Педжета; почечная остеодистрофия; опухоли, метастазы в кости; диффузный токсический зоб; быстрый рост у подростков; хроническая почечная недостаточность.

Понижение уровня ОК: гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко - Кушинга); терапия глюкокортикоидными гормонами; гипопаратиреоз; первичный билиарный цирроз; беременность; дефицит СТГ, рахит у детей раннего возраста.


β-Cross laps

β-Cross laps (продукты деградации коллагена I типа, С-концевые телопептиды коллагена I типа, β-CrossLaps serum, S-CTX) - продукт деградации коллагена I типа, маркёр костной резорбции.

Коллаген I типа составляет более 90% органического матрикса кости и синтезируется непосредственно в костях. Во время обновления костной ткани коллаген I типа деградирует и его небольшие пептидные фрагменты (С-терминальные телопептиды) поступают в кровь и выводятся почками с мочой. 
При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции (например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена I типа возрастает, соответственно, увеличивается содержание его пептидных фрагментов в сыворотке. Их определение имеет важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму.
Концентрация этих продуктов в крови носит циркадный ритм: максимальные значения наблюдаются в полночь.
Необходимо учитывать, что различные клинические ситуации, затрагивающие уровень костной резорбции (состояние гиперпаратиреоидизма, гипертиреоидизма), могут влиять на результаты исследования.

Показания к назначению исследования: диагностика остеопороза; мониторинг и оценка эффективности терапии остеопороза; проведение и контроль заместительной гормональной терапии у женщин в менопаузе; обменные остеопатии; хроническая почечная недостаточность.

Повышение уровня β-Cross laps: гиперпаратиреоз; менопауза (в период менопаузы β-Cross laps увеличиваются в сыворотке почти в 2 раза), остеопороз; болезнь Педжета; ревматоидный артрит. При выраженном снижении функции почек (хроническая почечная недостаточность) содержание β-Cross laps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.


ПАРАТГОРМОН

Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ) - полипептидный гормон, вырабатывается паращитовидными железами. Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка.

ПТГ - один из основных регуляторов кальциевого и фосфорного обмена в организме. Основная функция ПТГ - регулирование уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. ПТГ способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов. ПТГ снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. ПТГ активирует остеоциты и остеокласты, способствуя увеличению пула остеокластов. Опосредованно (через активацию образования активной формы витамина D) усиливает всасывание кальция и фосфора в кишечнике. 
Концентрация ПТГ в крови носит циркадный ритм с максимальными значениями в 14:00-16:00 и снижением до базального уровня к 08:00.

Анализ крови ПТГ дает информацию для определения первичных или вторичных изменений функции паращитовидных желез и дифференциальной диагностики различных форм остеопороза.

Показания к назначению исследования: гиперкальциемия; гипокальциемия; остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков; мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни); подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1,2); диагностика нейрофиброматоза.

Повышение уровня ПТГ: первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия типа 1,2); вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); третичный гиперпаратиреоз (автономия); синдром Золлингера-Эллисона; псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение уровня ПТГ: первичный гипопаратиреоз; вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз); активный остеолиз.


МАРКЁР ФОРМИРОВАНИЯ КОСТНОГО МАТРИКСА P1NP

Маркёр формирования костного матрикса P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена I типа, Total P1NP) - маркёр активности метаболизма костной ткани.

Костный матрикс представлен на 90% коллагеном I типа, который образуется из проколлагена I типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP высвобождается в межклеточное пространство и кровоток в процессе образования коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, отражая таким образом активность формирования костной ткани.

Показания к назначению исследования: оценка эффективности анаболической терапии остеопороза (ожидается повышение уровня); оценка эффективности антирезорбтивной терапии остеопороза (ожидается снижение уровня); оценка эффективности терапии других видов патологии костной ткани.
Исследование рекомендуется проводить перед началом терапии и далее с интервалом в 3 месяца.

Повышение уровня P1NP: остеопороз (небольшое); сенильный остеопороз (небольшое); остеомаляция; несовершенный остеогенез; болезнь Педжета; почечная остеодистрофия (небольшое); метастатические поражения костной ткани.
 

Вернуться