Актуальные предложения
Специалистам » ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


► ИНСУЛИН

Инсулин - гормон поджелудочной железы (ПЖ), вырабатываемый β-клетками островкового аппарата. Инсулин - единственный физиологический гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Инсулин оказывает ряд биологических эффектов, приводящих к увеличению продукции андрогенов в яичниках и способствующих развитию СПКЯ. При СПКЯ гиперинсулинемия характерна для 30-40% больных без ожирения и для 70-75% – с ожирением. С клинической точки зрения все пациентки с СПКЯ рассматриваются как пациентки с инсулинорезистентностью. При беременности развивается относительная инсулинорезистентность.

Повышен: СД II типа, инсулинома, акромегалия, ожирение, миопатическая дистрофия, семейная непереносимость фруктозы и галактозы, синдром Иценко-Кушинга, заболевания печени, СПКЯ. 

Снижен: СД I типа, гипопитуитаризм. 

Показания к назначению анализа на инсулин: дифференциальная диагностика различных форм СД; диагностика синдрома инсулинорезистентности и гиперинсулине-мии, в т.ч. при СПКЯ; определение угрозы выкидыша плода у беременных женщин, страдающих СД; оценка степени недостаточности b-клеток; определение и мониторинг фазы ремиссии при СД I типа; диагностика инсулиномы и дифференцирование ее от инсулинзависимой гипогликемии; оценка жизнеспособности трансплантированных b-клеток; оценка уровня секреции инсулина при заболеваниях печени; мониторинг при панкреаэктомии. 
 


► С-ПЕПТИД

С-пептид (соединительный пептид) – неактивный фрагмент, который в гормоне-предшественнике инсулина (проинсулине) соединяет между собой А- и В-цепи инсулина. Таким образом, в кровяное русло одновременно с инсулином в эквимолярных количествах секретируется и С-пептид. По его концентрации можно точно судить о количестве выделяемого инсулина.
Исследование С-пептида в диагностике СД имеет ряд преимуществ перед исследованием инсулина: уровень С-пептида является более стабильным индикатором секреции инсулина, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина. Кроме того, в периферической крови концентрация С-пептида в 5-6 раз выше концентрации инсулина; С-пептид позволяет отличить эндогенный инсулин от инсулина, введенного в организм с инъекцией.

Повышен: СД II типа, инсулинома, трансплантация β-клеток и ПЖ, прием пероральных сахароснижающих препаратов (ССП), почечная недостаточность. 

Снижение уровня: СД I типа, искусственная гипогликемия вследствие введения инсулина, радикальная операция на ПЖ.
Показания к исследованию дифференциальная диагностика СД I типа и II типа; оценка функции β-клеток ПЖ у диабетиков, проходящих лечение инсулином; определение и мониторинг фазы ремиссии при СД I типа; диагностика инсулиномы и дифференцирование ее от инсулинзависимой гипогликемии; определение угрозы выкидыша плода у беременных женщин, страдающих СД; оценка жизнеспособности трансплантированных β-клеток; оценка уровня секреции инсулина при заболеваниях печени; мониторинг при панкреатектомии.


ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ (СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ) МАРКЕРЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА:

СД I типа – это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток ПЖ.

Клинические проявления СД I типа возникают только после того, как разрушается не менее 80% клеток, секретирующих инсулин. Чтобы иметь возможность остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток, важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. 
Скрининг группы высокого риска для всех трёх типов антител помогает предотвратить или снизить заболеваемость СД. Определение АТ важно для выявления в популяции лиц и родственников больных СД, имеющих генетическую предрасположенность к СД I типа. У лиц, имеющих АТ к двум и более антигенам, СД может развиться в течение 7-14-ти лет.
Определение АТ-GAD, АТ-ICA является основным критерием диагнос-тики LADA-диабета (latent autoimmune diabetes in adults - поздний аутоиммунный диабет взрослых), представляющего собой заболевание, патогенетически обусловленное аутоиммунным повреждением клеток островкового аппарата ПЖ, характеризующееся медленно прогрессирующим течением с конечным развитием инсулиновой недостаточности. Выявление пациентов с LADA среди больных СД II типа необходимо для более раннего назначения инсулинотерапии с целью предупреждения развития инсулиновой недостаточности.

Показания к исследованию: дифференциальная диагностика СД I типа и СД II типа; идентификация среди пациентов с СД II типа лиц с высоким риском развития СД I типа; диагностика LADA-диабета; повышенный риск развития аутоиммунной деструкции островкового аппарата ПЖ с развитием СД I типа; скрининг женщин с гестационным диабетом для оценки риска прогрессирования заболевания; в комплексе исследований при решении вопроса о типе СД и назначении терапии инсулином у детей; скрининг родственников (не диабетиков), потенциальных доноров почки или части ПЖ.

АНТИТЕЛА К ИНСУЛИНУ

АТ к инсулину находят у 35-40% пациентов с впервые выявленным СД I типа. АТ к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений СД I типа. АТ к инсулину также появляются почти у всех пациентов после лечения экзогенным инсулином. Титр АТ к инсулину повышен у больных с впервые выявленным СД (т.е. нелеченных инсулином). Это связано с гиперинсулинемией в начальной стадии заболевания и реакцией иммунной системы. 
Повышены: инсулинорезистентность, развивающийся СД I типа (до лечения инсулином), полиэндокринные аутоиммунные синдромы. 

АНТИТЕЛА К β-КЛЕТКАМ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА (АТ-ICA)

АТ к β-клеткам островков Лангерганса (АТ-ICA) обнаруживаются в сыворотке у большинства лиц в доклиническом периоде болезни и почти у всех больных на ранних стадиях клинического периода СД I типа. АТ-ICA - важнейшие маркеры скрытой аутоиммунной реакции. По изменениям титра АТ можно судить об интенсивности аутоиммунного процесса и о степени разрушения β-клеток. Например, отсутствие или низкий титр АТ-ICA у больного СД I типа с большой долей вероятности может свидетельствовать о гибели почти всех β-клеток. У пациентов с СД I типа, получавших лечение инсулином более 1 года, АТ-ICA могут не определяться. Исследование АТ-ICA показано при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска прогрессирования заболевания.

АНТИТЕЛА К ДЕКАРБОКСИЛАЗЕ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ (АТ-GAD)

Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (АТ-GAD)- это АТ к основному антигену β-клеток ПЖ, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства пациентов с СД I типа. АТ-GAD свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата ПЖ. У таких пациентов наблюдается повышенный риск и других аутоиммунных расстройств. АТ-GAD – очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления пациентов с высоким риском развития СД I типа. Во время латентного развития СД АТ к GAD могут определяться у пациента за 5-8 лет до появления первых клинических симптомов. У лиц без СД с высоким титром АТ-GAD риск возникновения СД составляет 9-10% (а по некоторым данным - до 45%). В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA-диабетом АТ-GAD являются наиболее информативными. Для пациентов с СД II типа присутствие АТ-GAD может говорить о риске перехода заболевания в СД I типа. У пациентов с СД I типа, получавших лечение инсулином в течение 2-х лет АТ-GAD могут не определяться. У пациентов с персистирующим титром АТ-GAD часто встречаются другие аутоиммунные расстройства.
Исследование показано при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска прогрессирования заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей с СД. 
АТ-GAD могут обнаруживаться и при недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

 


► ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН (GHb)

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (GHb) – основной метаболический маркер СД I типа. GHb – это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с  β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. GHb имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60-90 дней. Скорость образования GHb зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6-ти нед. после достижения эугликемии. В связи с этим содержание GHb определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных СД в течение длительного времени.  

Повышение уровня GHb отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении продолжительности жизни эритроцитов (120 суток).
По рекомендации ВОЗ (2002), определение содержания GHb в крови больных СД следует проводить 1 раз в квартал.  

Показания к анализу крови на гликированный гемоглобин: диагностика и скрининг СД; долговременный мониторинг течения и контроля за лечением больных СД; определение уровня компенсации СД; диагностика преддиабета, латентного СД; обследование беременных женщин (скрытый диабет).  

Материал для исследования: цельная кровь с ЭДТА.


ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ  

Глюкозотолерантный тест (ГТТ) - лабораторное исследование, цель которого - выявление сахарного диабета (СД) и преддиабетического состояния.

Проведение ГТТ возможно только при условии, что результат исследования глюкозы натощак не превышает 6,7 ммоль/л. Это ограничение связано с высоким риском развития гипергликемической комы при более высоком исходном уровне глюкозы натощак.

Если уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак превышает 15 ммоль/л (или несколько раз натощак превышает уровень 7,8 ммоль/л), для постановки диагноза СД проведения ГТТ не требуется (ВОЗ, 1999).

По рекомендациям ВОЗ при решении вопроса о диагнозе СД следует осуществлять повторное, через определенное время, проведение ГТТ. При проведении эпидемиологических или популяционных исследований может быть использован только показатель гликемии натощак или через 2 ч после нагрузки глюкозой (нарушенная толерантность к глюкозе). Для клинических целей диагноз СД должен быть всегда подтвержден повторными пробами.

Показания к назначению исследования:
► глюкозурия без клинических симптомов диабета (полиурия) с нормальными уровнями глюкозы натощак и после приема пищи.
► симптомы диабета, но без глюкозурии и с нормальным содержанием глюкозы в крови.
► выявленные факторы риска развития СД при отсутствии явных признаков СД (семейная предрасположенность, глюкозурия на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени и/или инфекций; ожирение и т.д.)

Во время беременности (24-28 недель) ГТТ проводится для выявления риска развития сахарного диабета (СД), так как беременность часто является  провоцирующим фактором развития СД.

Исследование противопоказано лицам, перенесшим в недавнем времени операции, инфаркт миокарда, роды.

Правила проведения глюкозотолерантного теста

1. ГТТ проводится утром, строго натощак! При подготовке к исследованию в течение 3-х предшествующих дней необходимо придерживаться обычной диеты, без ограничения углеводов (сахар, сладкие напитки, фрукты и т.д.). За 3 дня до проведения теста необходимо отменить прием лекарственных средств: витамин С, салицилаты, оральные контрацептивы, кортикостероиды (решение об отмене медикаментозного лечения принимает лечащий врач). Полное воздержание от приема пищи накануне взятия крови должно длиться не менее 8 ч., но и не более 14 ч. (после последнего приема пищи). Накануне проведения ГТТ необходимо исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации, физиотерапевтические процедуры.

2. Перед исследованием определяется уровень глюкозы - проведение ГТТ возможно при концентрации глюкозы не более 6,7 ммоль/л.

3. Тест осуществляется в 2 этапа. На каждом этапе кровь берется в отдельную вакуумную пробирку с красной крышкой.

4. Первое взятие крови производится натощак, после чего пациент принимает заранее подготовленный и тщательно перемешанный раствор 75 г сухой глюкозы на 200 мл воды. Раствор необходимо выпить в течение 5 мин (не более!). Во время проведения исследования нельзя употреблять любые жидкости (кроме воды), принимать пищу, курить. В течение 2-х часов после взятия крови необходимо находиться в состоянии покоя (лежать или сидеть).

5. Через 2 часа после приема раствора глюкозы проводится повторное взятие крови.


 


 

 

Вернуться