Актуальные предложения
Специалистам » Трихомониаз - краткий обзор литературы

Трихомониаз - краткий обзор литературы

к.б.н. М.С. Покровская, АО «ЛАГИС» 

Трихомониаз (трихомоноз) вызывается простейшими рода Trichomonas. В норме в ротовой полости обитают Т. tenax, в толстой кишке – T. hominis. Влагалищные паразиты – Trichomonas vaginalis, являются патогенными для человека и вызывают трихомониаз, для которого характерно комплексное поражение мочеполовой системы.

Морфология, культуральные свойства

Trichomonas vaginalis имеют грушевидное тело, 14-30 мкм длиной, на переднем конце – 4 жгутика, ундулирующая мембрана - до середины тела, аксостиль - через все тело. После прикрепления к эпителиальной клетке, трихомонада приобретает амебовидную форму. Трихомонады – факультативные анаэробы, облигатные паразиты, утратившие способность синтезировать многие макромолекулы. Эти компоненты они получают из вагинального и других секретов, при фагоцитозе бактериальных клеток нормальной микрофлоры мочеполовых путей. Для культивирования трихомонад на искусственных средах используют добавки – обязательно сыворотку крови, содержащую необходимые липиды, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и минералы. Оптимальные условия для роста - 35 - 370С и рН 5,5-6,3. Трихомонады размножаются простым делением на две клетки и множественным делением. T. vaginalis способны фагоцитировать эритроциты, бактерии, которые, как правило, перевариваются, но возможен незавершенный фагоцитоз и длительная персистенция бактерий внутри трихомонады, захватившей бактерии (фагосомы). Факторы патогенности трихомонад – адгезины, гемолизины, протеазы.

T. vaginalis инфицируют исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта. Трихомонады являются и полостными, и тканевыми паразитами, т.к. они могут обитать и на поверхностных слоях эпителия, повторяя его рельеф, и проникать достаточно глубоко в ткани, благодаря наличию протеаз.

Трихомонады могут сохранять жизнеспособность в неразведенных выделениях, в различных солевых растворах во внешней среде, защищенной от высыхания и УФ-лучей, на влажном белье, губках, в моче в течение нескольких часов, но плохо переносят гипотонические растворы, а высушивание и температура свыше 45 оС убивает их мгновенно.

Эпидемиология, клинические проявления

Заболевание передается половым путем, от матери плоду при прохождении через родовые пути, редко возможен контактно-бытовой путь передачи – через полотенца, губки, контаминированные поверхности. В среднем 25% женщин и мужчин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Возможно как бессимптомное носительство, так и клинически выраженное течение заболевания. Носители T. vaginalis представляют большую эпидемиологическую опасность. Заболевание встречается повсеместно и с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин. У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко. Инкубационный период обычно составляет от 4 до 28 дней у примерно 50% инфицированных лиц, но может сокращаться до 1-3 дней.

Реализация патогенных и вирулентных свойств T. vaginalis зависит от состояния иммунной, нервной, эндокринной систем инфицированного человека.

Существуют различные клинические классификации мочеполового трихомониаза. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, различают следующие формы трихомониаза:

  • свежий - острый, подострый, торпидный (малосимптомный);
  • хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше двух месяцев);
  • трихомонадоносительство (при наличие трихомонад в отделяемом из влагалища отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания). 

Особенностью течения трихомониаза на современном этапе является то, что яркие клинические проявления заболевания встречаются все реже, преобладают вялотекущие, малосимптомные формы.

Местом внедрения трихомонад (входными воротами) у женщин является слизистая влагалища. Затем постепенно они попадают в уретру, парауретральные ходы и цервикальный канал. Возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, аднекситы, пиосальпингиты, кольпиты, эндометриты, эндоцервициты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты. Могут иметь место и тубоовариальные образования. Для мочеполового трихомониаза характерно многоочаговое поражение мочеполовой системы и возникновение осложнений, в том числе первичного и вторичного бесплодия, неразвивающейся беременности и самопроизвольных выкидышей.

Наиболее часто трихомониаз у женщин выражается как острый или подострый диффузные вагиниты. Симптомы – зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах, в 75% случаев – серозно-гнойные, пенистые желто-зеленые тягучие выделения. Характерно скопление экссудата на задней стенке свода влагалища, стенки влагалища гиперимированы, слизистые воспалены. Для тяжелых форм характерны множественные кровоизлияния, эрозии слизистой оболочки. Примерно у 2% пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикального канала ("клубничное проявление"). Острые воспалительные явления могут постепенно стихать произвольно или под влиянием неспецифического лечения, и трихомонадный вульвовагинит переходит в подострую, а затем и хроническую стадию. При хроническом течении болезни преобладает слабовыраженная симптоматика. Хронический трихомонадный вульвовагинит течет волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями, больные женщины жалуются на обострения накануне и после менструации. В 14% случаев наблюдается восходящий трихомониаз.

Вплоть до 25-50% инфицированных женщин имеют бессимптомное носительство (при нормальных значениях рН влагалища 3,8-4,2 и относительно нормальной вагинальной флоре). Клинические симптомы развиваются только у половины таких пациенток в течение 6-ти месяцев, последующих за первичным обращением. Носительство может быть транзиторным.

У мужчин местом обитания T. vaginalis является уретра, предстательная железа и семенные пузырьки. Мужской трихомониаз часто протекает бессимптомно или со стертыми симптомами, что связано с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Наиболее выраженным клиническим проявлением заболевания у них являются уретро- и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты и орхоэпидидимиты, что, как правило, обусловлено смешанной трихомонадно - бактериальной урогенитальной инфекцией. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно после коитуса. Осложнения, связанные с трихомониазом, включают негонококковый уретрит и другие урогенитальные заболевания: простатит, везикулит, баланопостит, эпидидимит. Хронизация инфекции в 100% случаев приводит к развитию простатита.

Встречаются штаммы T. vaginalis, которые не вызывают видимых клинических выражений у носителей, однако после передачи половым путем, с переменой условий обитания они становятся патогенными и вызывают развитие воспалительных процессов в слизистой мочеполовых органов. Возможен переход асимптомной формы трихомониаза в манифестную (авирулентной формы трихомонад в вирулентную) вследствие изменения реактивности организма при инфекционных заболеваниях, переохлаждении, переутомлении, изменении гормонального статуса, стрессах, и др. факторах, приводящих к снижению как местной, так и общей иммунорезистентности. Исходом носительства при хорошем иммунитете может быть самоизлечение.

Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хронизации инфекции может служить фактором, способствующим развитию гиперпластических процессов в гормонально-зависимых тканях: у женщин - гиперплазия эндометрия и миомы матки; у мужчин - аденомы предстательной железы.

В клинической практике урогенитальный трихомониаз представляет собой большей частью смешанный протозойно - бактериальный инфекционный процесс, в котором первичную этиологическую роль играет T. vaginalis. Это связано, прежде всего, со способностью трихомонад к незавершенному фагоцитозу - захвату и резервированию различных патогенных и условнопатогенных микроорганизмов, приводящему к их персистенции в клетках трихомонад. Кроме того, поскольку трихомонады способны к адгезии на клетках эпителия, и в зоне прикрепления к эпителиальным клеткам вызывают разрушение плазматических мембран клеток, значительно разрыхляя ткани, они способствуют проникновению в межклеточные пространства различных микроорганизмов сопутствующей микрофлоры, присоединяя их к воспалительному процессу.

По данным одних авторов урогенитальный трихомониаз как моноинфекция выявлен у 35,9% больных, в то время как смешанная трихомонадно - бактериальная инфекция констатирована в 64,1% случаев, причем была показана прямая корреляция между частотой микст-инфекции и давностью заболевания. По другим данным мочеполовой трихомониаз как моноинфекция встречается только у 10,5% больных трихомониазом, а его смешанные формы в ассоциациях с другими инфекциями, наблюдаются у 89,5% пациентов: в ассоциации с микоплазмами (47,3%), гонококками (29,1%), гарднереллами (31,4%), уреаплазмами (20,9%), хламидиями (18,2%) и грибами (15,7%). Доказано, что при трихомониазе наблюдается выраженная обсемененность половых путей разнообразной неспецифической условно - патогенной микрофлорой: стрептококками и энтерококками - 47,2%, грибами рода Candida - 30,1% и стафилококками.

Способность трихомонад к фагоцитозу гонококков, хламидий, микоплазм, грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних в половых путях, что может приводить к снижению антигенного и токсикогенного воздействия на организм, уменьшению фагоцитарной реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционный фактор. С этим механизмом очевидно связана роль трихомонад в персистенции и рецидивировании ИППП.

Необходимо отметить, что в содержимом пробы из влагалища больных мочеполовым трихомониазом женщин часто не определяются лактобактерии (в норме присутствующие в количестве более чем 107 кл/мл и составляющие 90% всех бактерий, населяющих влагалище). Это объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобактерии, серьезно нарушая микробиоценоза влагалища.

Лечение трихомониаза необходимо проводить обоим половым партнерам одновременно даже при не выявлении трихомонад у одного из них. В период лечения половая жизнь и прием алкоголя запрещается. Лечению подлежат как больные с воспалительными явлениями, так и трихомонадоносители. Устраняются факторы, снижающие сопротивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитаминоз). При острых и подострых неосложненных формах трихомониаза терапия ограничивается назначением специфических противотрихомонадных средств внутрь. В затянувшихся, осложненных и хронических случаях общее этиотропное лечение дополняют методами неспецифической стимуляции иммунных реакций организма и местным лечением. Местное лечение назначают одновременно с препаратами системного действия. При смешанных инфекциях противотрихомонадные препараты сочетают с соответствующими антимикробными средствами.

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидазол. У больных с латентной или стертой клинической картиной заболевания или у женщин, уже леченных метронидазолом обнаруживают штаммы трихомонад с низкой чувствительностью или устойчивостью к метронидазолу. В настоящее время кроме метронидазола применяют ряд других производных нитроимидазола (тинидазол, орнидазол, тенонитразол, ниморазол). Лидирующее место среди препаратов данной группы в настоящий момент занимает тиберал (орнидазол). Механизм действия этих антибиотиков связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов.

При лечении трихомониаза, особенно при хроническом вялотекущем воспалительном процессе, терапевтическое воздействие должно быть направлено не только на уничтожение трихомонад, но и на нормализацию влагалищного микробиоценоза. Восстановление нормального уровня лактобактерий проводят курсом лактобактерий в свечах «Ацилакт», «Жлемик» после применения антибиотиков. Этого можно добиться также при помощи вакцинации солкоТриховаком. СолкоТриховак - это вакцина, приготовленная из аномальных штаммов лактобацилл, которые обнаруживаются во влагалищном секрете больных трихомониазом женщин. Антитела, индуцированные вакциной, действуют непосредственно против T. vaginalis, благодаря перекрестной антигенной реакции. СолкоТриховак способствует восстановлению нормальной лактофлоры во влагалище и нормализации влагалищного рН.

Для лечения мочеполового трихомониаза предложены самые разнообразные методики, различающиеся использованием как разовых, так и курсовых доз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения. Однако этиологическая излеченность при использовании существующих схем не гарантируется. Процент рецидивов варьирует от 2,2 до 44,1.

Лабораторная диагностика

Диагностика трихомониаза основана на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis.

Для лабораторной диагностики T. vaginalis обычно используют микроскопию мазка (нативного препарата при фазовом контрастировании и окрашенного препарата метиленовым синим или по Граму). Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе. Влагалищная трихомонада имеет овальную, грушевидную или округлую форму, которая может изменяться в зависимости от условий существования и проводимой терапии, что затрудняет микроскопическую диагностику мочеполового трихомониаза. Микроскопия мазка имеет самую низкую чувствительность (от 38% до 82%) и специфичность относительно других методов лабораторной диагностики. Особенно большая доля субъективизма проявляется в препаратах с низким титром простейших или в препаратах, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения ("гнойный мазок"). В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми формами, напоминающими полиморфноядерные лейкоциты, и, естественно, типичные морфологические признаки теряются во время фиксации и окрашивания, создавая трудность для этиологической идентификации. Нативный препарат можно изучать только немедленно после забора материала, без транспортировки. Возможны случаи ложноположительного ответа, когда в мазок попадают непатогенные трихомонады других видов.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре - "золотой стандарт" диагностики. Он прост в интерпретации и требует 300-500 трихомонад/мл и более для начала роста в культуре. Тем не менее, для него существуют ограничения, присущие культуральным методам (длительный срок выполнения, трудности сохранения жизнеспособности трихомонад во время транспортировки).

Среди иммунологических методов для определения антитрихомонадных антител оптимальным является иммуноферментный анализ. Однако показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного гуморального ответа и иммунитета. Антитела могут не выявляться либо из-за того, что диагностическая система малочувствительна для выявления их низкого уровня, либо потому, что вовсе не был вызван гуморальный ответ. Антитрихомонадные антитела IgG могут циркулировать в сыворотке крови до года после успешного курса лечения, при этом они не обеспечивают иммунитета. С помощью определения антител невозможно дифференцировать течение болезни от реконвалесценции.

Клиническое значение имеет прямое определение специфических белков T. vaginalis в биопробах с использованием моноклональных антител в качестве быстрого метода диагностики трихомониаза.

Прямой иммуноферментный и иммунофлюоресцентный анализ мазков вагинального соскоба, использующий пероксидазо- и флюорохром-меченные смеси моноклональных антител к различным структурам T. vaginalis достаточно чувствительные и специфичные методы.

Существует методика подкожных проб с аллергеном трихомонады.

В связи с тем, что в фагосомах трихомонад могут персистировать гонококки, хламидии, мико/уреаплазмы и др., необходимо при лабораторной диагностике трихомониаза выявлять также и этих возбудителей.

Метод ПЦР для диагностики трихомониаза отличается быстротой проведения анализа, высокой специфичностью и чувствительностью, позволяет выявлять в одном образце и другие микроорганизмы. При создании ПЦР-тест-системы для идентификации T. vaginalis мы выбрали фрагмент многократно повторяющейся последовательности, имеющийся только у данного микроорганизма. Чувствительность нашей тест-системы для выявления T. vaginalis составляет не менее 10000 кл/мл пробы биоматериала (что соответствует - не менее 100 молекул ДНК в 5мкл обработанной пробы, вносимых в амплификационную смесь), а специфичность - 97%.

При заборе клинического материала для лабораторного диагностического исследования прямыми методами (ПЦР, микроскопия мазка, посев) рекомендуется захватить как отделяемое, так и поверхностный слой эпителия из уретры, цервикального канала, влагалища и других возможных очагов заболевания (зева, прямой кишки), т.е. сделать соскоб/мазок. Материалом для исследования может быть также моча, секрет предстательной железы, содержимое парауретральных ходов, бартолиниевых и скеневских желез.

Трихомонады интенсивно размножаются при менструациях и сразу после, что связано с благоприятным для трихомонад изменением кислотности среды. С другой стороны, показано, что пик численности трихомонад приходится на 10-15 день с начала менструации (в связи с гиперэстрогенным состоянием и самым высоким уровнем гликогена в клетках плоского эпителия влагалища). Поэтому у женщин забор образцов лучше проводить в середине цикла.

И у женщин, и у мужчин исследования необходимо проводить неоднократно, т.к. периоды высокой численности трихомонад чередуются с периодами резкого уменьшения их количества.

С помощью ПЦР-диагностики легко следить за излеченностью пациента. Рекомендуется обследовать пациентов на предмет излеченности трихомониаза через неделю после окончания применения лекарственных препаратов, затем для женщин – обязательно после завершения ближайшего менструального цикла, для мужчин еще раз через 20-30 дней.

Литература

  1. Актуальные вопросы диагностики урогенитального трихомониаза, Е. Г. Бочкарев, Ю. В. Сергеев, В. М. Копылов, Д. В. Рюмин, Институт аллергологии и клинической иммунологии, НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, Москва www.nature.ru (научная сеть), 2003 г.
  2. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика, лечение, Е.А. Межеветинова, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва, Consilium medicum, т.6, №7, 2004 г.
  3. Урогенитальный трихомониаз, А. Л. Тихомиров, Ч. Г. Олейник, МГМСУ, Москва, Журнал "Лечащий Врач", №07, 2003 г.
  4. Распространенность урогенитального трихомониаза и особенности его лабораторной диагностики у женщин с хроническими ВЗОМТ, А.В. Михайлов, Т.А. Гасанова, ИППП, №2, 2000 г.
Вернуться