Актуальные предложения
Специалистам » ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

 

ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Исследуемый материал - кровь с цитратом натрия.  Забор крови - в день выполнения анализа. 

В течение 10 часов до сдачи анализов не допускается прием пищи и жидкости (сок, чай, кофе), алкоголя. Можно пить простую воду. Если исследование назначается на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, необходимо отметить это в направлении.


 


► ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ (ВА, Lupus anticoagulants, LA)

Волчаночный антикоагулянт (ВА) - важнейший скрининговый и подтверждающий тест в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС). ВА получил свое название в связи с тем, что впервые был выделен из крови людей, страдающих системной красной волчанкой (СКВ). 
ВА - это антифосфолипидные антитела класса IgG, препятствующие связыванию витамин-К-зависимых факторов свертывания с отрицательно заряженными фосфолипидами. ВА подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин, увеличивая общее время свертывания. Таким образом, ВА повышает риск тромбоэмболии и может быть причиной тромбозов.
Постоянное определение в крови ВА свидетельствует о риске возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме, у больных СПИДом. Присутствие ВА связано с риском невынашивания беременности, повторных самопроизвольных абортов во II триместре беременности и преждевременных родов вследствие тромбоза плацентарных сосудов.

Показания к исследованию: ранние и особенно рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы различной локализации, тромбоэмболии, динамические нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты; повторяющееся невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши), ложноположительная реакция Вассермана; тромбоцитопения; необъяснимое увеличение времени свертывания крови. 

Положительный результат: 
•  Первичные аутоиммунные патологии: системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный сидром (АФС), ревматоидный артрит, язвенный колит, множественная миелома, злокачественные новообразования и др.
•  Вторичный АФС, связанный с перенесенными вирусными и иными инфекциями, меняющими иммунный статус организма.
•  Осложнение вследствие приема некоторых медицинских препаратов (аминазин).

Так как наличие в крови ВА подвержено воздействию множества факторов, его обнаружение не является достаточным основанием для постановки диагноза, а служит поводом для прохождения более тщательного обследования.

При подготовке исследованию необходимо отменить прием гепарина (за 2 дня) и кумариновые препараты (за 2 недели до взятия крови) - возможны ложноположительные результаты. 
 


► D-ДИМЕР (D-DIMER) 

D-димер - специфический продукт деградации фибрина, входящий в состав тромба. Образуется в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-димера в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Анализ на Д-димер позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. 
Определение уровня D-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, обширные хирургические вмешательства, наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. 


► АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) 

АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, скрининговой диагностики волчаночного антикоагулянта и контроля гепаринотерапии. 
АЧТВ - более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В и наличие волчаночного антикоагулянта. 

Укорочение АЧТВ: тромбозы, тромбоэмболии; ДВС-синдром (гиперкаогуляционная фаза); возможно при нормально протекающей беременности. 

Удлинение АЧТВ: гемофилия А и В (при нормальных результатах протромбинового теста); терапия нефракцио-нированным гепарином; лечение антикоагулянтами непрямого действия; ДВС-синдром (фаза гипокоагуляции); наличие волчаночного антикоагулянта; дефицит факторов II, V, X в случае сопутствующей гипокоагуляции в протромби-новом тесте; дефицит фактора Виллебранда; дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера). 


► ФИБРИНОГЕН 

Фибриноген - важнейший фактор риска развития тромбозов. Кроме того, фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных заболеваниях различной этиологии. 

Снижение концентрации фибриногена: острый ДВС-синдром; дисфибриногенемии. 

Повышение концентрации фибриногена: инфекционные, воспалительные и аутоиммунные процессы; подострый и хронический ДВС-синдром; нормально протекающая беременность; курение. 
Повышение уровня фибриногена у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями часто предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта (особенно у пациентов молодого и среднего возраста). 


► ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (протромбиновый индекс по Квику + МНО) 

Протромбиновое время (ПВ) - широко используемый тест для оценки внешнего каскада свертывания. ПВ используется для определения активности фактора VII, контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами, при скрининге системы гемостаза. 

Существует два стандартных способа представления результатов этого теста: 
• Протромбин по Квику (%) отражает содержание факторов свертывания. 
• МНО - международное нормализованное отношение (INR - International Normalized Ratio) используется для контроля за антикоагулянтной терапией. МНО - математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, что позволяет сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. 

МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно - снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО. 

Укорочение ПВ: активация внешнего механизма свертывания при различных видах внутрисосудистого свертывания крови; последние недели беременности, прием пероральных контрацептивов. 

Удлинение ПВ: прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, синкумар, пелентан и др.); болезни печени и желчных путей; лечение нефракционированным гепарином; ДВС-синдром (переходная фаза и фаза гипокоагуляции); наличие в крови волчаночного антикоагулянта (возможно); дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера). 


► ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ 

Тест характеризует конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плазме и наличие продуктов деградации фибрина. 
ТВ определяют, если ПТ и АЧТВ выше нормальных значений. 

Укорочение ТВ: гиперфибриногенемия; острый и подострый ДВС-синдром (гиперкоагуляционная фаза). 

Удлинение ТВ: лечение обычным гепарином; развитие острого ДВС-синдрома; тромболитическая терапия; наличие патологических ингибиторов полимеризации фибрина (продуктов деградации фибриногена/фибрина, аномальных антикоагулянтов); дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера). 


► АНТИТРОМБИН III

Антитромбин III (АТ III) - основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина.

АТ III - альфа2-глобулин с молекулярной массой 58000 дальтон, синтезируется в эндотелии сосудов и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови, нейтрализуя активность тромбина и других активированных факторов свертывания крови (VIIа, IXа, Xа, XIа, XIIа). При самостоятельном действии АТ III его эффект нарастает медленно, а при наличии гепарина процесс инактивации плазменных факторов свертывания крови развертывается очень быстро. Однако в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия.

Снижение уровня АТ III свидетельствует о риске возникновения тромбоза. Низкий уровень АТ III в ранние сроки беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты и возникновения нарушений плацентарной функции.

Показания к назначению исследования: применение или планирование антикоагулянтной терапии; планирование беременности; подбор оральных контрацептивов; планирование обширных хирургических вмешательств; выявление наследственного или приобретенного дефицита АТ III.

Повышение концентрации АТ III: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием антикоагулянтов; тяжелый острый панкреатит; рак поджелудочной железы; холестаз; менструация; прием анаболических стероидов. 

Снижение концентрации АТ III: врожденный (наследственный) дефицит или аномалии АТ III (снижение активности или чувствительности к гепарину); атеросклероз; последний триместр беременности; после хирургических операций, заболевания печени с нарушением ее функции; нефротический синдром; острый ДВС-синдром; тромбоэмболия; сепсис; введение гепарина; прием пероральных контрацептивов (эстрогенов); кортикостероидов.
Небольшое снижение концентрации АТ III наблюдается в середине менструального цикла, в пред- и послеродовом периоде, при поздних токсикозах беременности, в послеоперационном периоде. Эти сдвиги более выражены у пациентов с группой крови А(II).


► ПРОТЕИН С

Протеин C (активируемый фактор свертывания XIV, Рrotein C) - основной физиологический антикоагулянт. Является витамин-К-зависимым белком, синтезируется в печени. Протеин C связывается с белком на эндотелиальных клетках тромбомодулином и под действием тромбина превращается в активную протеазу (активированный протеин С). Взаимодействуя с протеином S, активированный протеин С расщепляет факторы коагуляции Va и VIIIа, прекращая образование фибрина. Кроме того, активированный протеин С стимулирует выделение тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками; может стимулировать фибринолиз.

Показания к назначению исследования: планирование и применение лечения антикоагулянтами непрямого действия, оценка свертывающей системы крови. При назначении высоких доз антикоагулянтов непрямого действия без поддержки гепарином, при активированной системе прокоагулянтов уровень протеина С снижается очень быстро. Одновременно концентрации других витамин-К-зависимых факторов свертывания (в том числе протромбина) остаются еще в пределах нормы. Быстрое снижение концентрации протеина С может привести в этом случае к массивному тромбообразованию (вплоть до некрозов кожи в результате рикошетных тромбозов). 

Иногда при терапии непрямыми антикоагулянтами выявляются чрезвычайно низкие цифры содержания протеина С. Это может быть связано не только с истинным дефицитом протеина С, но и с развитием резистентности фактора Vа к активированному протеину С.

Повышение концентрации протеина С: беременность.

Снижение концентрации (активности) протеина С: врожденный (наследственный) дефицит или аномалии протеина С; геморрагическая болезнь новорожденных; заболевания печени с нарушением ее функции; ДВС-синдром; нефротический синдром; острая дыхательная недостаточность; менингококковый сепсис; гемодиализ; лечение L-аспарагиназой; лечении антикоагулянтами непрямого действия; послеродовый и послеоперационный период; присутствие в крови волчаночного антикоагулянта.
Также снижение концентрации протеина С отмечается при мутации фактора V свертывания крови (лейденской), при которой этот фактор становится устойчивым к действию протеина С.

Рекомедации: поскольку кофактором протеина С является протеин S целесообразно параллельно определять оба показателя.


► ПРОТЕИН S

Протеин S - фактор протромбинового комплекса. Синтезируется в гепатоцитах, эндотелиальных клетках, мегакариоцитах, клетках Лейдинга, а также в клетках мозга. В плазме крови существует в двух формах: свободной - функционально активной (40%) и инактивированной, связанной с β-цепями C4b-связывающего белка (60%). При этом лишь свободная форма протеина S является кофактором активированного протеина С для ингибирования процесса коагуляции.

Вместе с протеином С и антитромбином III протеин S является одним из основных факторов (ингибиторов) коагуляции. Поэтому при введении непрямых антикоагулянтов его уровень в крови (как и протеина С) снижается. Протеин S ускоряет связывание протеина С с мембранами тромбоцитов и способствует ингибированию факторов Va и VIIIа. Дефицит протеина S (как и протеина С и антитромбина III) предрасполагает к повышению свертываемости и развитию тромбозов.

Показания к назначению исследования: планирование и применение лечения антикоагулянтами непрямого действия, оценка свертывающей системы крови. 

Повышение концентрации протеина S: прием пероральных контрацептивов. 

Снижение концентрации (активности) протеина S: врожденный (наследственный) дефицит; врожденное (наследственное) уменьшение свободной фракции протеина S; заболевания печени с нарушением ее функции; ДВС-синдром; нефротический синдром; системная красная волчанка; лечение L-аспарагиназой; лечении антикоагулянтами непрямого действия; прием пероральных контрацептивов (эстрогенов); беременность, послеродовый период; наличие аутоантител к протеину S. 

Рекомедации: поскольку протеин S является кофактором протеина С целесообразно параллельно определять оба показателя. 


 

Вернуться